hati. Vena porta membentuk jalinan khusus yang memungkinkan setiap hepatosit dibasuh langsung oleh darah porta Ganong dan McPhee, 2011.
Hati mempunyai bermacam-macam fungsi dengan tiga fungsi utama dalam tubuh yaitu untuk sintesis, ekskresi, dan metabolisme Chandrasoma dan
Taylor, 1995. Sebagai tempat sintesis hati mampu memproduksi albumin, faktor- faktor pembekuan darah, dan juga plasma globulin Fox, 2004. Selain itu, hati
juga mengekskresikan bermacam-macam bahan ke dalam empedu, antara lain blirubin Chandrasoma dan Taylor, 1995. Hati juga mempunyai peranan penting
dalam metabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan juga dalam detoksifikasi. Detoksifikasi di hati dapat melalui tiga cara yaitu dengan mengekskresi empedu,
fagositosis oleh sel Kupffer, dan dengan perubahan kimia dari molekul toksik di dalam hepatosit Fox, 2004.
Hati yang normal mempunyai kapasitas cadangan yang besar untuk melakukan fungsinya. Dalam keadaan normal, 80 bagian dari hati dapat
dihentikan aktivitasnya tanpa harus mengurangi fungsinya Chandrasoma dan Taylor, 1995.
2. Jenis kerusakan hati
Toksikan dapat mengakibatkan berbagai jenis kerusakan hati seperti: a. Perlemakan hati steatosis
Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi 5 dari berat hati atau mengenai lebih dari separuh jaringan sel hati. Perlemakan
hati ini sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati. Steatosis adalah respon umum untuk banyak pemejanan akut tetapi tidak
semua hepatotoksin. Sering kali toksin yang menginduksi steatosis adalah reversibel dan tidak menyebabkan kematian hepatosit. Perlemakan hati
dapat berasal dari satu atau lebih peristiwa berikut: kelebihan pasokan asam lemak bebas ke hati, gangguan pada siklus trigliserida, penurunan
oksidasi asam lemak, dan penurunan sintesis lipoprotein densitas sangat rendah Gregus dan Klaaseen, 2001. Toksikan-toksikan yang
menyebabkan penimbunan lipid dalam hati dengan mekanisme yang paling umum yaitu adanya kerusakan pelepasan trigliserida hati ke plasma.
Karbon tetraklorida terutama bekerja melalui metabolit reaktifnya, radikal triklorometil yang secara kovalen mengikat protein dan lipid tidak jenuh
dan menyebabkan peroksidasi lipid Lu, 1995. b. Kematian sel nekrosis
Nekrosis merupakan kematian sel-sel hati yang ditandai dengan pembengkakan sel, kebocoran, hancurnya inti, dan masuknya sel-sel
radang. Ketika nekrosis pada hepatosit terjadi, kebocoran plasma membran dapat dideteksi secara kimiawi dengan menguji kadar enzim yang berasal
dari sitosol di plasma atau serum. Keterangan yang informatif adalah tingkat aktivitas ALT sebagai enzim hepatosit yang paling utama Treinen
dan Moslen, 2001. c. Kolestasis
Menutut Stine dan Brown 1996, kolestasis merupakan pemberhentian aliran empedu yang menyebabkan jaundice, suatu kondisi
yang ditandai dengan warna mata dan kulit yang kekuningan. Keadaan ini
disebabkan karena terjadi kenaikan jumlah pigmen empedu yaitu bilirubin hingga melebihi batas normalnya yaitu 0,8 mgdL Chandrasoma dan
Taylor, 1995. Banyak jenis bahan kimia termasuk logam, hormon, dan obat-obatan menyebabkan kolestasis Gregus dan Klaaseen, 2001.
d. Sirosis Sirosis merupakan bentuk kerusakan yang terakhir, sering fatal,
dan merupakan tahap kerusakan hati kronis. Sirosis ditandai dengan akumulasi sejumlah jaringan fibrosa yang luas, khususnya serabut-serabut
kolagen, sebagai respon terhadap kerusakan atau terhadap peradangan. Akibat peradangan zat kimia berulang kali, sel-sel hepatik yang hancur
digantikan dengan jaringan parut fibrotik. Akibat endapan kolagen yang terus-menerus, anatomi hati terganggu oleh jaringan parut fibrotik yang
saling berhubungan. Sirosis bersifat irreversibel, memiliki harapan hidup kecil, biasanya merupakan hasil paparan berulang zat kimia beracun
contohnya alkohol Gregus dan Klaaseen, 2001.
3. Hepatotoksin
