klinis pasien memiliki gejala-gejala dari kelainan pembuluh darah seperti: klaudikasio, nyeri pada saat istirahat rest pain, tidak teraba pulsasi, penipisan
kulit, hilangnya rambut pada kaki, dan lain-lain Singh, et al. 2013.
2.2.5.3 Imunopati Diabetik
Dibandingkan dengan orang yang sehat sistem kekebalan tubuh pada pasien dengan DM jauh lebih lemah. Dengan demikian infeksi kaki diabetik pada
pasien dengan diabetes adalah mengancam nyawa. Dalam keadaan hiperglikemia menyebabkan peningkatan dari sitokin pro inflamasi dan penurunan fungsi sel
polimorfonuclear PMN, seperti kemotaksis, fagositosis, dan lain-lain Singh, et al. 2013. Fagositosis dan aktivitas bakterisidal intraselular dipengaruhi oleh
kontrol glikemia. Peningkatan kadar glukosa darah pada pasien diabetes menyebabkan gagalnya fungsi neutrofil dan sistem imunologi Yasa, et al. 2003.
Selama fagositosis terjadi peningkatan terhadap pemakaian glukosa, konsumsi O
2
dan produksi laktat. Tetapi energi yang disimpan PMN relatif sedikit dan memerlukan glukosa eksogen untuk mempertahankan aktivitasnya, dengan
perkiraan kemotaksis PMN dalam keadaan normal berlangsung selama 4 jam tanpa memerlukan tambahan glukosa. Insulin melekat erat pada sel PMN dan
dapat secara terus-menerus menyumbangkan energi yang besar melalui jalur Embden-Meyerhof yang diperlukan sel pada proses kemotaksis. Pemakaian
glukosa, produksi laktat, dan sintesis glikogen menurun pada PMN pasien diabetes yang kehilangan insulin selama 36 sampai 72 jam. Pemakaian glukosa,
produksi laktat, dan sintesis glikogen akan meningkat bila PMN diinkubasi
kembali dengan insulin Sapico, et al. 2000. Pasien dengan defisiensi kemotaksis PMN dapat menjadi lebih berat
apabila disertai penebalan membran basalis kapiler. Penebalan membran basalis disebabkan peningkatan produk akhir glikosilasi yang akan menyebabkan
terjadinya aterosklerosis. Produk akhir glikosilasi akan berinteraksi dengan reseptor pada makrofag dan sel endotel yang akan menginduksi terjadinya
penumpukan bahan berlebihan dan trombosis setempat. Selain itu makrofag tersebut dapat melepaskan sitokin yang akan melukai sel endotel dan
meningkatkan pembentukan plak. Penebalan ini akan menghalangi gerakan keluar masuknya leukosit dan mencegah difusi insulin serta glukosa yang dibutuhkan
leukosit dalam jaringan pada tempat masuknya bakteri Sapico, et al. 2000; Smith, et al. 2006.
Selain itu tingginya kadar gula dalam darah merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri. Organisme yang paling dominan pada infeksi kaki
diabetik adalah kuman aerob gram positif seperti Staphylococcus aureus dan Streptococcus β hemoliticus. Jaringan lunak pada kaki seperti plantar
aponeurosis, tendon, otot, dan fasia tidak bisa menahan infeksi. Selain itu, beberapa kompartemen di kaki saling berhubungan dan tidak bisa membatasi
penyebaran infeksi dari yang satu ke yang lain. Infeksi pada jaringan lunak ini dengan cepat dapat menyebar ke tulang menyebabkan osteoitis. Jadi ulkus
sederhana pada kaki mudah mengakibatkan komplikasi seperti osteitis atau osteomyelitis dan gangren tanpa perawatan yang tepat Singh, et al. 2013
2.2.5.4 Perubahan Struktur Tulang dan Sendi
