Definisi Etiologi Faktor Risiko

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Hipertensi

2.1.1. Definisi

Menurut The Seventh Report of the Joint National Comitte on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure JNC 7, tekanan darah dapat dikategorikan menjadi 4 kategori, yaitu: tekanan darah normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1, dan hipertensi derajat 2. Tabel 2.1. Klasifikasi Tekanan Darah untuk Usia 18 Tahun atau Lebih Klasifikasi Tekanan Darah Tekanan Darah Sistolik mm Hg Tekanan Darah Diastolik mm Hg Normal 120 dan 80 Prehipertensi 120-139 atau 80-89 Hipertensi Derajat 1 140-159 atau 90-99 Hipertensi Derajat 2 ≥160 atau ≥ 100 Sumber: The Seventh Report of Joint National Comitee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment Of High Blood Pressure JNC VII 2003 Berdasarkan klasifikasi di atas, maka seseorang dikatakan hipertensi saat hasil pengukuran tekanan darah sistolik lebih besar atau sama dengan 140 mm Hg atau tekanan darah diastol lebih besar atau sama dengan 90 mm Hg. Menurut kamus kedokteran Dorland 2000, hipertensi adalah tekanan darah arteri yang meninggi, penyebabnya mungkin tidak diketahui hipertensi primer atau mungkin disebabkan oleh penyakit lain hipertensi sekunder.

2.1.2. Etiologi

Hipertensi dapat bersifat primer maupun sekunder. Hipertensi primer merupakan hasil dari interaksi genetik dan lingkungan, sedangkan hipertensi sekunder dapat terjadi akibat berbagai etiologi yang jelas termasuk gangguan ginjal, pembuluh darah, dan endokrin. Hipertensi primer atau hipertensi esensial merupakan penyebab 90-95 kasus hipertensi dan hipertensi sekunder hanya terjadi pada 2-10 kasus Madhur et al., 2014. Universitas Sumatera Utara

2.1.3. Faktor Risiko

Berbagai faktor risiko telah dihubungkan dengan hipertensi, termasuk umur, seks, ras, aktifitas fisik, dan status sosio-ekonomi Wang, 2005. Gaya hidup modern yang salah juga berkontribusi dalam menyebabkan hipertensi seperti merokok, komsumsi alkohol, stress, kurangnya aktivitas fisik, obesitas, dan kurangnya mengkomsumsi buah dan sayur Kaplan Flynn., 2006.

2.1.4. Patogenesis