PERBAIKAN TESIS MAGISTER
HUBUNGAN ANTARA OBAT ANTI EPILEPSI DENGAN KOGNITIF DAN BEHAVIOR PADA PASIEN EPILEPSI
Tanggal : 02 April 2013 Oleh : dr Siska Imelda Tambunan
1. Prof. DR. Dr. Hasan Sjahrir, SpSK
Pertanyaan : Uji statistik pada tabel 11 dan 13 diganti, jangan menggunakan
penggabungan sel. Dimana letak anatomi gangguan behavior seperti depresi dan
cemas? Bagaimana patofisiologi obat anti epilepsi menyebabkan gangguan
behavior? Bagaimana tata cara penulisan kesimpulan yang benar?
Untuk apa digunakan uji t itu? Pada batasan operasional harus dari kepustakaan yang valid dan
tidak semua kriteria eksklusi dimasukkan ke batasan operasional.
Jawaban : Tabel 11. hubungan antara jenis OAE dengan kognitif diganti
menjadi uji Kolmogorov-Smirnov.
MMSE p
Digit Span p
Normal Terganggu
Normal Terganggu
n n
n n
VPA 18
58,1 2
6,4 0,021
20 64,5
0,014 PHT
4 12,9
5 16,2
4 12,9
5 16,2
CBZ 2
6,4 2
6,4 Total
22 71
9 29
26 83,8
5 16,2
Universitas Sumatera Utara
Tabel 13. Hubungan antara jenis OAE dengan behavior diganti menjadi uji Kolmogorov-Smirnov.
BDI p
BAI p
Minimal+Ringan Sedang+Berat
Minimal+Ringan Sedang+Berat n
n n
n VPA
18 58,1
2 6,4
0,001 17
54,7 3
9,7 0,79
PHT 9
29,1 6
19,5 3
9,7 CBZ
1 3,2
1 3,2
1 3,2
1 3,2
Total 19
61,3 12
38,7 24
77,4 7
22,6
Gangguan behavior
terjadi akibat adanya gangguan neurotransmiter serotonin, norepinefrin, dopamine di sistem limbik
depresi dan amygdala ansietas. Terdapat beberapa variabel yang terbukti menunjukkan hubungan
antara obat anti epilepsi dengan gejala depresi, yaitu: peningkatan neurotransmiter inhibitor GABAergic , defisiensi asam folat,
politerapi dan adanya sklerosis hippocampal, forced normalization dan riwayat gangguan afektip. Politerapi OAE dapat menyebabkan
kadar asam folat yang rendah di serum, eritrosit atau LCS. Asam folat mempunyai peranan penting pada susunan saraf pusat, reaksi
transmethylation, dan berhubungan dengan metabolisme monoamine. Bila kadar neurotransmiter monoamine seperti
serotonin, norepinefrin dan dopamin rendah atau gangguan metabolisme dapat menyebabkan depresi.Mula, 2009 hal 68
Phenitoin dapat menginduksi perburukkan fungsi behavior oleh karena penurunan aktifitas enzim asetilkolinesterase di
hippokampus, serebellum dan korpus striatum. Efek phenobarbital terhadap behavior akibat penurunan pelepasan neurotransmiter
dan eksitasi postsinaptik dengan cara memblok ca
2+
memasuki neuron dan dengan peninggian maksimal respon GABA. Efek
carbamazepine terhadap behavior yang menguntungkan
Universitas Sumatera Utara
disebabkan beberapa faktor, yaitu: 1 Struktur CBZ yang mirip dengan tricyclic antidepresant, 2 Efek stabilisasi pada sistem limbik
yang dimediasi oleh pelemahan neurotransmiter eksitatorik glutamanergik dan pengurangan discharge neuronal paroksismal di
sistem limbik. 3 Penuruanan turnover dopamin dan norepinefrin, 4 Efek meningkat pada serotonin. Sedangkan efek asam valproat
yang menguntungkan behavior adalah 1 Efek GABA-ergic dimana terjadi peningkatan neurotransmisi dan regulasi reseptor b GABA
yang memodulasi aktifitas noradrenergik yang memegang peranan penting gangguan afek bipolar, 2 Pengurangan aktifitas glutamat
dekarbosilase di korteks frontal, 3 Pengurangan GABA di cairan liquor serebri. Kantoush dkk, 1998, terdapat di hal.34
Penulisan kesimpulan telah diperbaiki. Uji t digunakan untuk analisa comparative antara data numerik
dengan data numerik atau data numerik dengan data kategorik ordinalnominal.
Batasan operasional telah diperbaiki. Saran :
Hubungan antara dosis obat anti epilepsi dengan kognitif dan behavior tidak perlu dibuat oleh karena dosis yang diberikan masih
dalam rentang dosis yang normal. Kelemahan penelitian ini adalah tidak diketahuinya status kognitif
dan behavior pasien=pasien tersebut sebelum mendapat terapi. Tabel 11 dan tabel tabel 14 jangan menggunakan pengabungan
sel.
Prof. DR. Dr. Hasan Sjahrir, SpSK
Universitas Sumatera Utara
2. Prof. Dr. Darulkutni Nasution, SpSK
