AST. Apabila rasio AST:ALT 2:1 maka hanya bersifat sugestif, sementara rasio dengan nilai 3:1 merupakan isyarat kuat penyakit hati alkoholik Longo
dan Fauci, 2010. Aspartat amino transferase AST dan alanin aminotransferase ALT,
diukur dengan uji serum glutamat-oksaloasetat transaminase SGOT dan serum glutamat-piruvat transaminase SGPT, keduanya merupakan parameter
utama kerusakan hepatoselular. AST dapat ditemukan di beberapa jaringan, khususnya otot kardial dan skeletal, ginjal, dan otak, sementara ALT terbatas
hanya pada hati. Dalam sel hati, AST dihasilkan oleh dua bentuk isoenzim, yaitu di dalam mitokondria dan sitosol, tetapi ALT hanya dihasilkan di dalam
sitosol Yamada, Alpers, Kalloo, Kaplowitz, Owyang, dan Powell, 2008. AST diekspresikan dalam jumlah besar di otot dan kurang spesifik untuk
menunjukkan adanya kerusakan pada hati bila dibangkan dengan ALT Dufour dan Clavien, 2010.
Konsentrasi serum ALT berubah-ubah tergantung pada jenis kelamin dan berat badan. Aktivitas serum ALT juga berkurang seiring dengan umur dan
juga konsumsi kopi dan kafeina Yamada, 2008.
C. Karbon Tetraklorida
1. Definisi
Karbon tetraklorida atau tetrahidroklorit metana, tetraklorometana, perklorometana atau tetraklorokarbon merupakan senyawa hidrokarbon
terhalogenasi yang memiliki struktur tetrahedral dengan sudut ikatan 109,50° seperti terlihat pada gambar 5 Wexler, 2005.
Gambar 5. Struktur senyawa karbon tetraklorida Wexler, 2005.
Senyawa ini memiliki bobot molekul 153,8227 gmol dengan rumus kimia
C―Cl
4
, memiliki bobot jenis sebesar 1,59 dengan nilai log K
oilwater
, yakni 2,83. Ciri organoleptisnya yaitu berwujud cairan bening dengan aroma
khas, titik didih 76,8 °C, dan titik leleh -23 °C. Senyawa ini dapat bercampur dengan alkohol, benzena, kloroform, eter, karbon disulfide, petroleum eter dan
minyak. Karbon tetraklorida bersifat inert, namun bila terjadi dekomposisi maka akan membentuk klorin dan fosgen. Toksisitas karbon tetraklorida dapat
dilihat dari gejala iritasi pada mata, kulit; mual, muntah; kerusakan pada hari dan ginjal; pusing dan mengalami inkoordinasi. Organ yang menjadi target aksi
senyawa ini adalah sistem saraf pusat, mata, paru-paru, hepar, ginjal dan kulit Pubchem, 2015.
2. Mekanisme perusakan sel
Reaksi hepatotoksik yang terjadi pada karbon tetraklorida diawali pengikatan molekul karbon tetraklorida dengan CYP
2
E
1
dan menerima elektron dari reduksi nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate NADPH sitokrom
P
450
reduktase. Kompleks enzim-substrat kemudian kehilangan ion klorin dan terbentuklah radikal bebas sebagai hasil reaksi intermediet. Senyawa radikal ini
dapat bereaksi dengan oksigen ataupun menarik atom hidrogen dari senyawa
donor untuk membentuk radikal sekunder, ataupun bereaksi kovalen dengan lipid atau protein seperti terlihat pada gambar 6 Duffus dan Worth, 2006.
Gambar 6. Mekanisme pengerusakan sel oleh karbon tetraklorida yang teroksidasi oleh CYP
450
sehingga terjadi peroksidasi yang membentuk beragam senyawa, stabil, intermediet maupun reaktif Burcham, 2014.
Biotransformasi aerob dari
•CCl
3
dapat menghasilkan triklorometanol, suatu prekursor untuk suatu metabolit reaktif yaitu karbonil klorida fosgen
dengan mekanisme aktivasi metabolik seperti gambar 7. Metabolit reaktif tersebut bertanggung jawab pada perusakan jaringan yang banyak terkandung
di CYP
2
E
1
, misalkan di hati ataupun ginjal, yang sangat sensitif terhadap senyawa tersebut Wexler, 2005.
Gambar 7. Mekanisme reaksi aktivasi metabolik senyawa karbon tetraklorida dengan mekanisme deklorinasi Duffus dan Worth, 2006.
D. Sonchus arvensis L.
