Fisiologi Berkemih Fisiologi Berkemih

9 Retikulum sarkoplasma yang tidak berkembang sempurna menyebabkan otot polos sangat bergantung pada influks Ca 2+ dari cairan ekstra sel untuk memulai proses kontraksi. Ca 2+ juga bisa didapatkan dari retikulum sarkoplasma. 6 Pada otot detrusor kandung kemih terdapat reseptor M 3 dan M 2 yang akan menerima rangsang dari saraf parasimpatis terminal. Namun reseptor M 3 dianggap lebih berperan dalam kontraksi otot detrusor kandung kemih. Enzim phospholipase-C PLC yang diaktifkan oleh reseptor M 3 yang berpasangan dengan G-protein akan mengubah dari phosphoinositides PIP 2 menjadi bentuk inositol triphosphate IP 3 dan diacylglycerol DAG. 6 Retikulum sarkoplasma yang menyimpan cadangan Ca 2+ akan mengeluarkan Ca 2+ karena adanya IP 3 . Retikulum sarkoplasma juga akan mengeluarkan Ca 2+ melalui mekanisme lain yaitu Ca 2+ -induced Ca 2+ release CICR yang disebabkan karena aktivasi reseptor ryanodine pada retikulum sarkoplasma. Hal ini disebabkan karena adanya peningkatan kadar Ca 2+ . 6 Reseptor purinergic P2X merupakan kanal kation non selektif yang dapat terbuka akibat aktivasi oleh ATP sehingga terjadi influks Ca 2+ kedalam sitoplasma. 6 Gambar 2.5 Proses kontraksi otot polos Sumber: Yoshimura N, 2011 Pada otot rangka, kehadiran Ca 2+ akan memulai proses kontraksi dengan berikatan dengan troponin C, namun pada otot polos, miosin ATPase harus 10 terlebih dahulu diaktivasi agar dapat memecah ATP menjadi ADP untuk menghasilkan tenaga. Ikatan antara Ca 2+ dengan kalmodulin akan membentuk sebuah kompleks yang dapat mengaktifkan miosin kinase rantai ringan yang bergantung pada kalmodulin calmodulin-dependent myosin light chain kinase atau disingkat MLCK. Fosforilasi yang dikatalisis oleh miosin yang telah terfosforilasi akan meningkatkan aktivitas ATPase. 14 Miosin yang telah mengalami fosforilasi akan mengalami defosforilasi sehingga ikatan antara Ca 2+ -kalmodulin akan terdisosiasi sehingga otot polos kembali dalam keadaan relaksasi. Defosforilasi dilakukan oleh miosin fosfatase rantai ringan myosin light chain phospatase atau disebut juga MLCP. Namun relaksasi tidak hanya terjadi akibat defosforilasi oleh MLCP. Mekanisme lain dapat menyebabkan relaksasi juga. Salah satunya adalah mekanisme latch bridge. Latch bridge menyebabkan kontraksi dapat bertahan lebih lama dengan penggunaan energi yang sedikit walaupun konsentrasi Ca 2+ menurun diakibatkan miosin tetap berikatan dengan aktin. Hal ini sangat bermanfaat bagi otot polos yang kontraksinya terjadi terus-menerus. Mekanisme lain yang dapat menyebabkan relaksasi otot polos adalah peningkatan kadar cAMP yang akan mengaktivasi PKA yang mampu memfosforilasi MLCK. Kerja MLCP juga dapat dihambat oleh DAG yang mengaktifkan protein kinase-C PKC. PKC dapat memfosforilasi MLCP sehingga kontraksi dapat meningkat akibat penurunan fungsi MLCP yang dapat memicu relaksasi otot polos. 6 Kontraksi otot polos dapat terjadi walaupun tanpa adanya rangsangan ekstrinsik. Peningkatan kontraksi dapat terjadi apabila terjadi peregangan pada otot polos. Peregangan dapat menurunkan potensial membran, meningkatkan frekuensi spike, dan meningkatkan tonus secara umum. Apabila dilakukan penelitian untuk merekam potensial intrasel secara in vitro dengan menggunakan otot polos usus halus maka akan didapatkan hasil peningkatan potensial membran, penurunan frekuensi spike, dan relaksasi otot. Efek yang berlawanan akan dihasilkan apabila sediaan otot polos tersebut diberikan asetilkolin. 14 Otot polos lebih mirip kepada sebuah masa yang bersifat kental dan tidak kaku karena apabila otot polos diregangkan maka akan terjadi peningkatan tegangan yang akan diikuti dengan penurunan tegangan apabila peregangan