Protein Permukaan Streptococcus pneumonia

inhalasi air aerosol yang terkontaminasi dari peralatan terapi respirasi. Jalur infeksi ini merupakan jalur utama pada pneumonia viral, mikobakterial, dan wabah Legionella. Selain itu, walaupun jarang terjadi pneumonia juga dapat muncul dan menyebar melalui peredaran darah seperti pneumonia dari endokarditis trikuspid, penyebaran infeksi yang berasal dari infeksi pleura dan ruang mediatinum, atau penggunaan obat-obatan intravena. Pada individu yang sehat, patogen yang masuk ke paru akan dieliminasi oleh mekanisme pertahanan tubuh. Jika mikroorganisme tersebut mampu melewati pertahanan tubuh saluran napas atas, seperti reflex batuk dan klirens mukosiliar, lini pertahanan selanjutnya adalah sel epitel saluran napas. Sel epitel saluran napas dapat mengenali beberapa patogen secara langsung seperti P. aeruginosa dan S. aureus. Tetapi sel pertahanan tubuh utama pada saluran napas bawah adalah makrofag alveolus. Makrofag ini dapat mengenali patogen melalui reseptor pengenal yaitu Toll-like receptors TLR yang dapat mengaktivasi respon imun bawaan dan didapat. Pelepasan TNF-α dan IL-1 dari makrofag berkontribusi untuk penyebaran inflamasi paru dengan merekrut neutrofil polimorfonuklear PMN. PMN akan bermigrasi dari kapiler paru ke alveolus. PMN juga memiliki fungsi fagosit yang dapat membunuh mikroba melalui pembentukan fagolisosom yang terisi enzim degradatif, protein antimikroba, dan radikal oksigen toksik. PMN juga dapat menginduksi protein neutrophil extracellular trap NET yang dapat menangkap dan membunuh bakteri yang belum terfagositosis. Sayangnya banyak patogen, seperti pneumokokkus, dapat melepaskan DNase yang dapat memecah NET sehingga dapat melepaskan diri dari pertahanan PMN. Sebagai tambahan, untuk mengaktivasi PMN, makrofag juga menyajikan antigen infeksius ke system imun adaptif yaitu dengan aktivasi sel T dan sel B yang nantinya menginduksi imunitas selular dan humoral. Pelepasan mediator inflamasi dan kompleks imun dapat merusak membrane mukus bronkus dan membrane alveolokapiler, yang menyebabkan asinus dan bronkiolus terminal terisi dengan debris infeksius dan eksudat. Sebagai tambahan, beberapa mikroorganisme dapat melepaskan toksin dari dinding selnya yang menyebabkan kerusakan paru lebih lanjut. Akumulasi eksudat di asinus dapat menyebabkan sesak napas dan hipoksemia. Faktor mekanik sangat berperan dalam pertahanan host terhadap infeksi. Hal ini dapat dilihat dengan adanaya: rambut hidung yang menyaring udara dan mencegah masuknya droplet, percabangan pada trakeobrankial yang dilengkapi dengan mukosiliar clearance dan faktor antibakteri yang dapat membunuh patogen, gag reflex serta reflek batuk yang dapat mencegah aspirasi partikel ke dalam saluran pernapasan bawah. Tidak hanya itu, keberadaan flora normal di saluran pernapasan bawah dapat menghindarkan dari infeksi bakteri patogen yang dapat menimbulkan pneumonia. Tetapi, saat semua sistem pertahan di atas hilang atau ketika terdapat mikroorganisme berukuran sangat kecil terinhalasi ke dalam alveolar, maka akan terjadi reaksi dari makrofag residen alveolar terhadap mikroorganisme. Makrofag diaktifkan oleh protein lokal seperti protein surfaktan A dan D yang memiliki kemampuan opsonisasi terhadap bakteri, antibakteri, antiviral. Setelah dilemahkan oleh makrofag bakteri akan dieliminasi melalui bersihan mukosiliar atau melalui sistem limfatik. Manifestasi pneumonia timbul hanya ketika jumlah makrofag yang melawan mikroorganisme lebih banyak sehingga memicu timbulnya reaksi inflamasi yang menjadi respon umum pertahanan tubuh terhadap infeksi. Pelepasan mediator inflamasi seperti interleukin IL-1 dan tumor nekrosis faktor TNF, akan menimbulkan gejala klinis berupa demam. Chemokins, seperti IL-8 dan granulosit colony-stimulating factor akan menstimulasi pelepasan neutrofil ke paru dan menyebabkan leukosistosis perifer dan meningkatkan sekresi cairan purulen. Mediator inflamasi yang dihasilkan oleh makrofag dan neutrofil yang baru membuat bocornya kapiler alveolar yang serupa dengan acute respiratory distress syndrome ARDS, walaupun pada pneumonia kebocoran ini terlokalisir. Saat terjadi kebocoran, eritrosit dapat melewari membran alveolar-kapiler, dengan gejala klinis berupa hemoptisis. Dari gambaran radiologi, kebocoran ini akan tampak sebagai gambaran infiltrat dan pada auskultasi akan terdengar rales, serta hipoxemia akibat dari pengisian alveolar. Selain itu, beberapa bakteri tampak menggangu dengan hipoxemia vasokontriksi yang umumnya muncul dengan disertai dengan alveolus yang terisi cairan, dan gangguan ini dapat berujung pada hipoksemia berat. Peningkatan kebutuhan respirasi pada keadaan systemic inflamatory response syndrome SIRS akan mengakibatkan alkalosis. Penurunan pengembangan paru karena kebocoran kapiler, hipoxemia, peningkatan kebutuhan respirasi, peningkatan sekresi dan bronkospasme yang dipicu infeksi semuanya akan berakibat pada gejala klinis sesak napas. Jika cukup berat, perubahan mekanika paru yang menyebabkan pengurangan volume paru serta kemampuan pengembangan paru dan mengalirnya darah ke dalam ruang intapulmonar dapat menjadi penyebab kematian pasien.

2.1.6. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis pneumonia komunitas secara umumnya sama dengan pneumonia tipe lainnya, yaitu manifestasi klinis yang sering muncul adalah demam dengan takikardia, memiliki riwayat demam menggigil dan berkeringat. Adapun gejala batuk dapat non-produktif dan produktif, sedangkan sekret yang keluar dapat berupa mukus, purulent, atau darah yang bercampur dengan sputum. Gejala utama lain yang muncul adalah sesak napas. Pada kondisi ringan mungkin pasien masih bisa berbicara dengan kalimat lengkap, namun pada kondisi berat, pasien akan kesulitan dalam bernapas. Jika terdapat penyebaran sampai pleura, pasien akan merasakan sakit dada pleuritik. Lebih dari 20 pasien memiliki gejala gastrointestinal seperti mual, muntah, dan diare. Gejala lain yang mungkin muncul adalah lemas, sakit kepala, nyeri otot dan nyeri sendi. 3 Adapun dari pemeriksaan fisik yang kemungkinan akan didapatkan adalah peningkatan frekuensi pernapasan dan penggunaan otot bantu napas tambahan. Pada palpasi, mungkin akan ditemukan peningkatan dan penurunan fremitus, sedangkan pada perkusi, akan didapatkan perubahan dari tumpul menjadi rata, pada daerah yang mengalami konsolidasi dan efusi pleura. Adapun pada auskultasi, kemungkinan terdengar suara ronkhi dan suara gesekan atau friksi pada pleura. Pada orang tua, gejala-gejala tersebut tidak terlalu nampak. 3

2.1.6.1. Batuk dan Sputum Abnormal

16 Batuk adalah refleks penting yang membantu membersihkan jalan napas ketika terdapat sejumlah material yang terinhalasi, sekret berlimpah, atau substansi abnormal, seperti edema atau pus. Dalam definisi lain, batuk adalah reflek tiba-tiba, biasanya involunter, pengeluaran udara dari paru dengan karakteristik yang khas