hantaran oksigen dimana kurva disosiasi oksigen non linier menunjukkan berkurangnya kadar oksigen sampai PaO2 jatuh seperti yang ditunjukkan pada kurva tersebut 50 torr.
Gambar 2.7.Persamaan Fick dan hubungan denyut jantung HR – tekanan darah sistolik SBP dan konsumsi oksigen miokardium MVO2. A MVO2 meningkat diimbangi oleh peningkatan
aliran darah koroner secara linier berhubungan dengan produk ganda double product. Peningkatan sebanyak 2 x lipat denyut jantung, tekanan darah sistolik, atau kontraktilitas akan
meningkatkan 50 konsumsi oksigen miokardium. B Pemberian B bloker berguna untuk menurunkan keluaran jantung dengan cara menurunkan produk ganda dan kontraktilitas. CaO2 =
coronary arterial oxygen content; CBF = coronary blood flow; CvO2 = coronary venous oxygen content Canon, 2012.
Konsumsi oksigen miokardium ditentukan oleh denyut jantung, tekanan darah sistolik myocardial wall stress, dan kontraktilitas ventrikel kiri. Secara eksperimen, area tekanan-
volume sistolik sebanding dengan kerja miokardium dan secara linier berhubungan konsumsi oksigen miokardium. Kebutuhan basal oksigen miokardium diperlukan untuk menjaga fungsi
membran saat paling rendah, kira-kira 15 konsumsi oksigen saat istrahat Canon, 2012; Homoud, 2008.
2.1.7. Autoregulasi Koroner
Autoregulasi berfungsi melakukan proteksi perfusi organ akibat tekanan darah yang berfluktuasi. Sistem autoregulasi menjaga tekanan darah saat hipotensi di otak. Di miokardium
menjaga aliran koroner yang terdapat stenosis saat hipotensi, dan pada ginjal menjaga perfusi rerata filtrasi glomerulus dan tekanan kapiler glomerulus Levick, 2010. Aliran darah koroner
regional dijaga agar tetap konstan dimana tekanan arteri koroner berada dibawah tekanan aorta
Universitas Sumatera Utara
dan konsumsi oksigen miokardium dipertahankan konstan Canin, 2012; Kruger, 2009. Fenomena ini disebut autoregulasi gambar 2.8.
Gambar 2.8.Gambaran autoregulasi dalam keadaan basal diikuti keadaan stres metabolik seperti takikardi. Pada jantung yang normal menjaga aliran darah koroner tetap konstan gambar kiri
sebagai tekanan koroner regional yang bervariasi sesuai kebutuhan oksigen global garis merah. Dibawah batas tekanan autoregulasi ± 40 mmHg, pembuluh darah subendokardium akan
vasodilatasi maksimal dan terbentuk iskemik miokard. Aliran darah koroner berkurang pada tekanan lebih tinggi dari tekanan atrium kanan P
RA
disebut tekanan aliran nol P
f=0
Saat tekanan berkurang dibawah ambang autoregulasi, resistensi arteri koroner berada dalam keadaan vasodilatasi maksimal dan aliran darah menjadi flow-dependent menghasilkan
keadaan iskemia miokardium. Dalam keadaan hemodinamik yang normal, aliran darah koroner saat istirahat kira-kira 0.7-1.0 mlmenitgr dan dapat meningkat 4-5x lipat saat vasodilatasi.
Kemampuan dalam meningkatkan aliran darah melewati ambang batas saat istirahat sebagai respon vasodilatasi farmakologi disebut cadangan koroner coronary reserve.Aliran darah saat
vasodilatasi maksimal tergantung dari tekanan arteri koroner. Perfusi maksimal dan cadangan koronerberkurang saat perfusi subendokardium menurun takikardi saat fase diastolik atau
, yang merupakan aliran darah balik tanpa ada kolateral koroner. gambar kanan Dalam keadaan stres,
takikardi akan meningkatkan kompresi resistensi koroner dengan menurunkan waktu perfusi diastolik dan mengurangi efek vasodilatasi maksimal. Sebagai tambahan, jika kebutuhan oksigen
miokardium yang bertambah atau berkurangnya konten oksigen arteri meningkatkan aliran istirahat. Perubahan ini mengurangi cadangan aliran koroner, perbandingan antara aliran koroner
saat dilatasi dan istirahat, dan menyebabkan terjadinya iskemik dengan tekanan koroner yang tinggi Canon, 2012.
Universitas Sumatera Utara
preload meningkat. Cadangan koroner bisa berkurang pada keadaan apapun yang bisa meningkatkan aliran saat istirahat yaitu konsumsi oksigen saat tekanan sistolik naik, denyut
jantung bertambah, dan perubahan kontraktilitas, serta berkurangnya suplai oksigen arteri pada anemia, hipoksia. Namun dalam keadaan normal, keadaan dapat berubah menjadi iskemik
subendokardium. Meskipun pada studi awal menunjukkan tekanan darah yang rendah membatasi autoregulasi menjadi 70 mmHg, studi pada binatang percobaan pada keadaan basal
memperlihatkan bahwa aliran darah koroner dapat di autoregulasi menjadi tekanan koroner rata- rata sampai posisi terendah 40 mmHg tekanan darah diastolik 30 mmHg.
Gambar 2.9. Variasi transmural pada autoregulasi koroner dan metabolisme miokardium. Meningkatnya kerentanan subendokardium ENDO versus subepikardium EPI terhadap
iskemia menggambarkan sistem autoregulasi mencapai titik lemah pada tekanan koroner tinggi 40 versus 25 mmHg. Ini dihasilkan dari aliran tinggi saat istirahat dan kebutuhan
oksigen di subendokardium dan meningkatnya sensitifitas kompresi sistolik, oleh karena aliran subendokardium hanya berlangsung saat fase diastolik. Pembuluh darah
subendokardium menjadi vasodilatasi maksimal sebelum di subepikardium bersamaan dengan berkurangnya tekanan arteri koroner. Perbedaan transmural ini dapat bertambah saat
takikardi atau preload yang besar yang mengurangi perfusi maksimal subendokardium Canon, 2012.
Tekanan darah koroner ini sama seperti pada manusia tanpa simtom iskemia, oklusi kronik distal, menggunakan tekanan mikromanometer. Takikardi akan meningkatkan batas
tekanan auroregulasi yang rendah akibat kebutuhan aliran yang meningkat seiring berkurangnya waktu yang tersedia untuk perfusi Canon, 2012.
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2.9 adalah ilustrasi vasiasi transmural pada batas tekanan autoregulasi yang rendah yang menghasilkan iskemik subendokardium. Aliran darah subendokardium berlangsung
saat fase diastolik dan berkurang dibawah tekanan koroner rata-rata 40 mmHg. Hal ini berbeda dengan aliran darah subepikardium, berlangsung saat siklus jantung dan terjaga sampai tekanan
darah koroner 25 mmHg. Perbedaan ini oleh karena kebutuhan oksigen di subendokardium lebih tinggi. Perbedaan transmural pada tekanan autoregulasi rendah menyebabkan subendokardium
rentan terhdap iskemia dengan adanya stenosis koroner Canon, 2012.
2.1.8. Modulasi Tonus Koroner di Endotel
