Gambar 2.9 adalah ilustrasi vasiasi transmural pada batas tekanan autoregulasi yang rendah yang menghasilkan iskemik subendokardium. Aliran darah subendokardium berlangsung
saat fase diastolik dan berkurang dibawah tekanan koroner rata-rata 40 mmHg. Hal ini berbeda dengan aliran darah subepikardium, berlangsung saat siklus jantung dan terjaga sampai tekanan
darah koroner 25 mmHg. Perbedaan ini oleh karena kebutuhan oksigen di subendokardium lebih tinggi. Perbedaan transmural pada tekanan autoregulasi rendah menyebabkan subendokardium
rentan terhdap iskemia dengan adanya stenosis koroner Canon, 2012.
2.1.8. Modulasi Tonus Koroner di Endotel
Arteri di pembuluh darah epikardium tidak secara normal berperan terhadap resistensi vaskular koroner namun diameter arteri dimodulasi oleh sejumlah faktor parakrin yang dilepas
oleh platelet, demikian juga dari agonis neurohormonal yang ada di sirkulasi, tonus neural, dan kontrol lokal vaskular shear stress. Faktor-faktor tersebut dapat dilihat pada tabel dibawah ini.
Tabel 1. Endothelium-dependent dan efek langsung stimulus neural, autacoid, dan vasodilator pada tonus koroner.
Universitas Sumatera Utara
ADP = adenosine diphosphate; EDHF = endothelium-dependent hyperpolarizing factor Canty, 1990.
Menurut Levick, 2010, tonus vaskular dipengaruhi oleh 3 hirarki atau susunan, yaitu : Susunan dasar : merupakan sistem autoregulasi; susunan pertengahan : agen vasoaktif intrinsik
yang diproduksi jaringan seperti vasodilator adenosin, K
+
, CO
2
, laktat, fosfat, hiperosmolaritas, H
2
O
2
, sekresi endotel nictric oxide, endothelium derived hyperpolarizing factor, prostasiklin, endotelin, mediator inflamasi autacoid histamin, bradikinin, platelet activating factor,
leukotrien, dan vasospaame serotonin, tromboxane; susunan teratas : regulasi ekstrinsik oleh sistem saraf simpatis, parasimpatis, dan sirkulasi hormon adrenalin, angiotensin II, vasopressin.
2.1.9. Resistensi Vaskular Koroner
Resistensi aliran darah koroner dibagi menjadi 3 komponen gambar 2.10 dalam keadaan normal tidak dijumpai tekanan yang rendah di arteri epikardial disebut negligible conduit
resistance R1. Komponen kedua adalah coronary resistance R2 yang dinamis dan secara primer berasal dari resistensi mikrosirkulasi arteri dan arteriol, didistribusikan melalui -
Gambar 2.10. Skema komponen resistensi vaskular koroner dengan atau tanpa stenosis koroner. R
1
merupakan epicardial conduit artery resistance; R
2
adalah resistensi
Universitas Sumatera Utara
sekunder terhadap metabolik dan perubahan autoregulasi aliran koroner dan muncul di arteriol dan resistensi arteri; dan R
3
adalah compressive resistance yang lebih tinggi di subendokardium daripada di epikardium. Pada jantung normal , R
2
R
3
R
1
. Perkembangan stenosis arteri koroner proksimal atau vasodilatasi farmakologi
menurunkan resistensi arteriolar R
2
.Pada keadaan epicardium mengalami stenosis yang berat R
1
R
3
R
2
Canty, 1990.
miokardium melewati resistensi pembuluh darah yang luas. Komponen ketiga adalah compressive reisitance R3 tergantung siklus jantung dan berhubungan dengan kontraksi
jantung dan tekanan sistolik di ventrikel kiri. Pada gagal jantung, efek kompresi akibat tekanan diastolik ventrikel yang meningkat akan mengganggu perfusi koroner melalui kompresi pasif
pembuluh mikrosirkulasi dengan meningkatkan tekanan ekstravaskular jaringan. Preload yang meningkat menaikkan tekanan balik koroner diatas level tekanan vena koroner Canty, 1990.
2.1.10. Fungsi Sistolik Ventrikel Kiri
