sekunder terhadap metabolik dan perubahan autoregulasi aliran koroner dan muncul di arteriol dan resistensi arteri; dan R
3
adalah compressive resistance yang lebih tinggi di subendokardium daripada di epikardium. Pada jantung normal , R
2
R
3
R
1
. Perkembangan stenosis arteri koroner proksimal atau vasodilatasi farmakologi
menurunkan resistensi arteriolar R
2
.Pada keadaan epicardium mengalami stenosis yang berat R
1
R
3
R
2
Canty, 1990.
miokardium melewati resistensi pembuluh darah yang luas. Komponen ketiga adalah compressive reisitance R3 tergantung siklus jantung dan berhubungan dengan kontraksi
jantung dan tekanan sistolik di ventrikel kiri. Pada gagal jantung, efek kompresi akibat tekanan diastolik ventrikel yang meningkat akan mengganggu perfusi koroner melalui kompresi pasif
pembuluh mikrosirkulasi dengan meningkatkan tekanan ekstravaskular jaringan. Preload yang meningkat menaikkan tekanan balik koroner diatas level tekanan vena koroner Canty, 1990.
2.1.10. Fungsi Sistolik Ventrikel Kiri
Terganggunya aliran arteri koroner epikardium, membuat miokardium kehilangan kemampuan untuk memperpendek dan melakukan fungsi kontraksi gambar 2.11 dengan 4 pola
kontraksi abnormal : 1 dissinkroni, merupakan dissosiasi waktu kontraksi pada segmen yang berdekatan; 2 hipokinetik, berkurangnya jarak pemendekan otot miokardium; 3 akinetik,
penghentian pemendekan otot; 4 diskinetik, pengembangan otot yang paradoks dan systolic bulging. Peningkatan gerakan otot jantung pada daerah non infark bertahan selama 2 minggu,
selama beberapa bagian otot jantung yang mendapat reperfusi akan menyembuh dan myocardial stunning menghilang Hochman, 2003.
Penderita STEMI menunjukkan berkurangnya fungsi kontraksi miokardium pada daerah non infark.Penemuan ini menunjukkan riwayat obstruksi arteri koroner sebelumnya yang
menyuplai daerah non infark di ventrikel dan tidak mendapat cukup darah dari pembuluh darah kolateral sehingga disebut iskemia. Adanya kolateral yang terbentuk sebelum proses STEMI
menyediakan suplai darah yang adekuat untuk fungsi sistolik pada daerah pembuluh darah arteri yang tersumbat dan mampu memperbaiki fraksi ejeksi ventrikel kiri segera setelah infark
Hochman, 2003.
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2.11.Paradigma syok klasik garis hitam. Pengaruh respon inflamasi garis merah. iNOS = inducible nitric oxide synthase; LVEDP = LV end-diastolic pressure; NO = nitric oxide;
SVR = systemic vascular resistance. Hochman, 2003.
Namun jika sejumlah besar miokardium terjadi cedera iskemia, fraksi ejeksi ventrikel kiri akan menurun, CO, SV, tekanan darah, puncak dPdt menurun dPdt merupakan perubahan
tekanan maksimum dan minimum pada ventrikel saat kontraksi isovolumik secara ekokardiografi, dan volume akhir sistolik meningkat. Volume akhir sistolik yang meningkat
mungkin prediktor hemodinamik terhadap mortalitas pada pasien-pasien STEMI. Ekspansi sistolik yang paradoks tersebut akan menurunkan SV ventrikel kiri. Miosit yang nekrotik tertarik
satu sama lain sehingga daerah yang infark akan menipis dan memanjang, khususnya pasien dengan infark di anterior luas, menghasilkan semakin luasnya proses dilatasi. Tingkat dilatasi
ventrikel tergantung luas infark, patensi arteri yang mensuplai daerah infark, dan aktivasi sistem renin-angiotensin aldosteron RAAS.
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2.12.Sistem renin angiotensin aldosteron Hochman, 2003.
2.1.11. Pengaruh Iskemia Miokard Terhadap Sirkulasi
