darah sistolik dan diastolik. Secara auskultasi, manset dipasang pada lengan atas dengan jarak sekitar 3 cm dari tepi bawah manset ke fossa cubiti, setelah itu raba arteri brachialis dan letakkan
stetoskop diatasnya. Selanjutnya karet dipompakan udara ke dalam manset yang diikuti oleh kenaikan air raksa pada tabung manometer sampai dengan angka tertentu sehingga menyebabkan
arteri terkompresi sehingga darah tidak mengalir sedemikian rupa. Jika udara didalam manset dikeluarkan perlahan, aliran udara keluar, dan disaat bersamaan terlihat penurunan air raksa
dalam tabungnya. Suatu saaat akan terdengar suara letupan halus semakin mengeras dan jelas didengar. Desakan tersebut menimbulkan getaran pada dinding pembuluh darah dan gelombang
fibrasinya terdengar di stetoskop. Suara letupan mengeras mulai melemah dan akhirnya menghilang sama sekali disebabkan darah mengalir tanpa hambatan sehingga hampir tidak
menimbulkan suara fibrasi dinding pembuluh darah. Manifestasi terdengarnya letupan suara yang pertama kali terdengar merupakan tekanan darah sistolik dan menghilangnya suara letupan
merupakan tekanan darah diastolik Ibnu, 1996; Berg 2006. Dengan metode palpasi pengukuran tekanan darah juga dapat dilakukan, namun memiliki
kelemahan. Metode ini tidak dapat digunakan mengukur tekanan darah diastolik namun keunggulannya dengan cara palpasi dapat memeriksa tekanan paling rendah pada sistem sirkulasi
umum yang terjadi seperti pada keadaan syok sirkulasi Ibnu, 1996; Berg 2006.
2.1.5. Sirkulasi Pembuluh Darah Koroner
Sirkulasi koroner bertanggung jawab mengatur tekanan arteri yang diperlukan untuk perfusi sirkulasi sistemik dan pada saat yang sama memiliki mekanisme penghambat saat fase
sistolik dalam siklus jantung. Kontraksi miokardium berhubungan dengan aliran darah koroner dan pasokan oksigen, dan keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen merupakan faktor
penentu fungsi kontraksi jantung. Ketika hubungan ini terganggu tiba-tiba akan mempengaruhi keseimbangan tersebut, menyebabkan disfungsi miokard, mengakibatkan hipotensi, dan iskemik
miokard. Canon, 2012; Jeremias, 2010. Saat fase sistolik dan diastolik dalam siklus jantung terjadi perubahan aliran koroner
gambar 2.6.Kontraksi jantung saat fase sistolik meningkatkan tekanan jaringan untuk mencukupi perfusi dari subendokardium ke subepikardium jantung sehingga aliran darah koroner
Universitas Sumatera Utara
mencapai titik terendah. Pada saat yang sama kompresi sistolik menurunkan mikrosirkulasi pembuluh darah intramiokard arteriol, kapiler, dan venula dan meningkatkan aliran darah
keluar vena koroner mencapai titik puncak. Saat fase diastolik, aliran darah masuk ke dalam intra koroner dengan gradien transmural menyokong perfusi ke pembuluh darah subendokardium
sehingga aliran darah vena koroner berkurang Canon, 2012; Klocke, 1983.
Gambar 2.6.Fase coronary arterial inflow dan venous outflow pada keadaan istirahat dan pemberian adenosin vasodilatasi.Aretrial inflow secara primer muncul saat fase diastolik.
Saat fase sistolik garis putus-putus vertikal, arterial inflow menurun pada saat bersamaan venous outflow mencapai puncak, merefleksikan kompresi pembuluh darah
mikrosirkular. Setelah pemberian adenosine, fase venous outflow lebih menonjol Canty,1990
2.1.6. Penentuan Konsumsi Oksigen Miokardium
Penarikan oksigen miokardium mendekati nilai maksimal saat istirahat kira-kira 75 dari kadar oksigen arteri. Kemampuan untuk menarik oksigen untuk mencukupi kebutuhan
miokardium terbatas pada aktifasi sistem simpatis dan pada keadaan iskemia subendokardium. Namun demikian coronary venous oxygen tension Pvo2 hanya dapat menurun dari 25 sampai
kira-kira 15 torr. Penarikan oksigen miokard saat istirahat meningkatkan konsumsi oksigen miokardium dan dapat ditunjukkan oleh peningkatan proporsi aliran koroner dan penghantaran
oksigen pada gambar 2.7. Sebagai tambahan aliran koroner, hantaran oksigen ditentukan oleharterial oxygen content PaO2. Hal ini sama dengan produk konsentrasi hemoglobin dan
saturasi oksigen arteri ditambah sejumlah kecil oksigen terlarut dalam plasma yang berhubungan langsung terhadap PaO2. Untuk jumlah aliran berapa pun, keadaan anemia akan mengurangi
Universitas Sumatera Utara
hantaran oksigen dimana kurva disosiasi oksigen non linier menunjukkan berkurangnya kadar oksigen sampai PaO2 jatuh seperti yang ditunjukkan pada kurva tersebut 50 torr.
Gambar 2.7.Persamaan Fick dan hubungan denyut jantung HR – tekanan darah sistolik SBP dan konsumsi oksigen miokardium MVO2. A MVO2 meningkat diimbangi oleh peningkatan
aliran darah koroner secara linier berhubungan dengan produk ganda double product. Peningkatan sebanyak 2 x lipat denyut jantung, tekanan darah sistolik, atau kontraktilitas akan
meningkatkan 50 konsumsi oksigen miokardium. B Pemberian B bloker berguna untuk menurunkan keluaran jantung dengan cara menurunkan produk ganda dan kontraktilitas. CaO2 =
coronary arterial oxygen content; CBF = coronary blood flow; CvO2 = coronary venous oxygen content Canon, 2012.
Konsumsi oksigen miokardium ditentukan oleh denyut jantung, tekanan darah sistolik myocardial wall stress, dan kontraktilitas ventrikel kiri. Secara eksperimen, area tekanan-
volume sistolik sebanding dengan kerja miokardium dan secara linier berhubungan konsumsi oksigen miokardium. Kebutuhan basal oksigen miokardium diperlukan untuk menjaga fungsi
membran saat paling rendah, kira-kira 15 konsumsi oksigen saat istrahat Canon, 2012; Homoud, 2008.
2.1.7. Autoregulasi Koroner
