12
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
RAA diaktivasi oleh sekresi renin, yang merupakan katalisator pembentukan angiotensin I dari hidrolisis angiotensinogen. Angiotensin I
kemudian dihidrolisis oleh angiotensin I-converting enzyme ACE menjadi angiotensin II. Angiotensin II dapat menyebabkan vasokonstriksi pembuluh
darah, peningkatan sintesis aldosteron, peningkatan absorbsi natrium, menaikkan tahanan perifer serta meningkatkan curah jantung sehingga
menyebabkan hipertensi. Korteks adrenal adalah bagian ginjal yang memproduksi hormon mineral kortikoid dan glukokortikoid, yaitu aldosteron
dan kortisol. Kelebihan aldosteron akan meningkatkan reabsorpsi air dan natrium, sedangkan kelebihan kortisol meningkatkan sintesa epinefrin dan
norepinefrin yang bertindak sebagai vasokonstriktor pembuluh darah. Secara tidak langsung, ini akan mempengaruhi peningkatan volume darah, curah
jantung dan menyebabkan peningkatan tahanan perifer total Dipiro,et.al., 2008.
2.4 Gejala Klinis Hipertensi
Sebagian besar penderita hipertensi tidak merasakan gejala penyakit. Ada kesalahan pemikiran yang sering terjadi pada masyarakat bahwa penderita
hipertensi selalu merasakan gejala penyakit. Kenyataannya justru sebagian besar penderita hipertensi tidak merasakan adanya gejala penyakit. Hipertensi
terkadang menimbulkan gejala seperti sakit kepala, nafas pendek, pusing, nyeri dada, palpitasi, dan epistaksis. Gejala-gejala tersebut berbahaya jika diabaikan,
tetapi bukan merupakan tolak ukur keparahan dari penyakit hipertensi WHO, 2013.
13
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
2.5 Faktor Resiko
Berikut ini beberapa faktor yang menyebabkan terjadinya hipertensi:
A. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
a Usia
Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi resiko terkena hipertensi.
Kejadian hipertensi meningkat dengan meningkatnya usia.Setelah umur 45 tahun, dinding arteri akan mengalami penebalan oleh karena adanya
penumpukan zat kolagen pada lapisan otot polos pembuluh darah, kemudian pembuluh darah akan berangsur angsur menyempit dan menjadi
kaku sehingga menyebabkan meningkatnya tekanan darah sistolik. Tekanan sistolik meningkat karena kelenturan pembuluh darah besar yang
berkurang seiring penambahan umur sampai dekade ketujuh sedangkan tekanan darah diastolik meningkat sampai dekade kelima dan keenam
kemudian menetap atau cenderung menurun. Selain itu, peningkatan umur akan menyebabkan beberapa perubahan fisiologis, seperti peningkatan
resistensi perifer dan aktivitas simpatik. Pengaturan tekanan darah yaitu refleks baroresptor pada usia lanjut akan mengalami penurunan sensivitas,
serta fungsi ginjal juga sudah berkurang yang menyebabkan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomelurus menurun Kumar et al., 2008.
b Jenis kelamin
Angka kejadian hipertensi pada pria sama dengan wanita. Namun wanita terlindung dari penyakit kardiovaskuler sebelum menopause
sehingga pria lebih beresiko terkena hipertensi Cortas K et.al., 2008. Wanita yang belum mengalami menopause dilindungi oleh hormon
estrogen yang berperan dalam meningkatkan kadar High Density Lipoprotein HDL. Kadar kolesterol HDL yang tinggi merupakan faktor
pelindung dalam mencegah terjadinya proses aterosklerosis. Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita
pada usia menopause. Pada pramenopause wanita mulai kehilangan sedikit
14
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
demi sedikit hormone estrogen yang selama ini melindungi pembuluh darah dari kerusakan. Proses ini terus berlanjut dimana hormon estrogen
tersebut berubah kuantitasnya sesuai dengan umur wanita secara alami, yang umumnya mulai terjadi pada wanita umur 45-55 tahun Kumar et al.,
2008. c
Riwayat keluarga Penderita hipertensi mempunyai faktor hipertensi dalam
keluarganya sebesar 70-80. Berbagai penelitian dan studi kasus menguatkan bahwa faktor keturunan merupakan salah satu penyebab
terjadinya hipertensi, dimana jika dalam keluargaorangtua ada yang menderita hipertensi, 25-60 akan terjadi pada anaknya Lili Tantan,
2007. Menurut Sheps 2005, jika salah satu dari orangtua menderita
hipertensi maka sepanjang hidup kita beresiko menderita hipertensi pula. Dan jika kedua orangtua menderita hipertensi, resikonya meningkat
menjadi sekitar 60 untuk mengalaminya. d
Genetik Peran faktor genetik terhadap timbulnya hipertensi terbukti
dengan ditemukannya kejadian bahwa hipertensi lebih banyak terjadi pada kembar monozigot satu sel telur daripada heterozigot berbeda sel telur.
Seorang penderita yang mempunyai sifat genetik hipertensi primer esensial apabila diberikan secara alamiah tanpa intervensi terapi, akan
menyebabkan hipertensinya berkembang dan dalam waktu sekitar 30-50 tahun akan timbul tanda dan gejala Chunfang Qiu et.al., 2003.
B. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi:
a Stress
Hubungan antara stress dan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis, peningkatan saraf dapat menaikkan tekanan darah secara
intermiten tidak menentu. Stres yang berkepanjangan dapat mengakibatkan
15
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
tekanan darah yang menetap tinggi.Walaupun hal ini belum terbukti tetapi angka kejadian hipertensi pada masyarakat di perkotaan lebih tinggi daripada
di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan denganpengaruh stres yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota Roehandi, 2008. Menurut
Anggraini 2009 mengatakan bahwa stres akan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan curah jantung sehingga akan menstimulasi
aktivitas saraf simpatis. b
Kebiasaan Merokok Merokok menyebabkan peningkatan tekanan darah. Perokok
berat dapat dihubungkan dengan peningkatan insidensi maligna dan resiko terjadinya stenosis arteri renal yang mengalami aterosklerosis Armilawaty,
2007. Laporan dari Amerika Serikat menunjukkan bahwa upaya
menghentikan kebiasaan merokok dalam jangka waktu 10 tahun dapat menurunkan insiden penyakit jantung koroner PJK sekitar 24.4 Karyadi
2002.Tandra 2003 menyatakan bahwa nikotin mengganggu sistem saraf simpatis yang mengakibatkan meningkatnya kebutuhan oksigen miokard.
Selain menyebabkan ketagihan merokok, nikotin juga meningkatkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah, dan kebutuhanoksigen jantung,
merangsang pelepasan adrenalin, serta menyebabkan gangguan irama jantung. Nikotin juga mengganggu kerja saraf, otak, dan banyak bagian
tubuh lainnya.
c Pola asupan garam
Pengaruh asupan garam terhadap terjadinya hipertensi melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah. Faktor lain
yang ikut berperan yaitu sistem renin angiotensin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan darah. Produksi rennin dipengaruhi oleh berbagai
faktor antara lain stimulasi saraf simpatis. Renin berperan dalam proses konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II menyebabkan
16
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
sekresi aldosteron yang mengakibatkan menyimpan garam dalam air. Keadaan ini yang berperan padatimbulnya hipertensi Susalit dkk,2001.
d Obesitas
Berat badan merupakan faktor determinan pada tekanan darah pada kebanyakan kelompok etnik di semua umur. Menurut National
Institutes for Health USA, prevalensi tekanan darah tinggi pada orang dengan Indeks Massa Tubuh IMT 30 obesitas adalah 38 untuk pria
dan 32 untuk wanita, dibandingkan dengan prevalensi 18 untuk pria dan 17 untuk wanita bagi yang memiliki IMT 25 status gizi normal.
Data dari studi Farmingham AS yang diacu dalam Khomsan 2004 menunjukkan bahwa kenaikan berat badan sebesar 10 pada pria
akan meningkatkan tekanan darah 6.6 mmHg, gula darah 2 mgdl, dan kolesterol darah 11 mgdl. Prevalensi hipertensi pada seseorang yang
memiliki IMT30 pada laki-laki sebesar 38 dan wanita 32, dibanding dengan 18 laki-laki dan 17 perampuan yang memiliki IMT25
Krummel, 2004.
2.6 Farmakoterapi Hipertensi
