10
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
dapat menyebabkan
hipertensi atau
memperberat hipertensi.
Penghentian penggunaan obat tersebut atau mengobati kondisi komorbid yang menyertainya merupakan tahap pertama dalam penanganan
hipertensi sekunder Depkes, 2006. Beberapa penyebab hipertensi sekunder dapat dilihat pada Tabel 2.2 sebagai berikut :
Tabel 2.2. Penyebab hipertensi yang dapat diidentifikasi Depkes, 2006
Penyakit Obat
Penyakit ginjal kronis Kortikosteroid, ACTH
Hiperaldosteronisme primer Estrogen biasanya pil KB dengan kadar
estrogen tinggi Penyakit renovaskular
NSAID, cox-2 inhibitor Sindroma cushing
Fenilpropanolamin dan analog Phaeochromocytoma
Siklosforin dan takromilus Koarktasi aorta
Eritropoietin Penyakit tiroid atau paratiroid
Sibutramin Antidepresan terutama venlafaxine
2.2 Epidemiologi
Penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang memberi gejala yang berlanjut untuk suatu target organ, seperti stroke untuk
otak, penyakit jantung koroner untuk pembuluh darah jantung dan otot jantung. Penyakit ini telah menjadi masalah utama dalam kesehatan masyarakat yang
ada di Indonesia maupun di beberapa negara yang ada didunia
Armilawaty, 2007
. Semakin meningkatnya populasi usia lanjut maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah
Yogiantoro M, 2006
. Diperkirakan sekitar 80 akan terjadi kenaikan kasus hipertensi terutama di
negara berkembang dari 639 juta kasus di tahun 2000 menjadi 1,15 milyar kasus di tahun 2025. Prediksi ini didasarkanpadaangka penderita hipertensi saat
ini dan pertambahan penduduk saat ini Armilawaty, 2007.
11
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
2.3 Patofisiologi Hipertensi
Tekanan darah ditentukan oleh dua faktor utama, yaitu curah jantung cardiac output dan resistensi vaskular perifer peripheral vascular resistence.
Curah jantung merupakan hasil kali antara frekuensi denyut jantung dengan isi sekuncup stroke volume, sedangkan isi sekuncup ditentukan oleh aliran balik
vena venous return dan kekuatan kontraksi miokard. Resistensi perifer ditentukan oleh tonus otot polos pembuluh darah, elastisitas dinding pembuluh
darah dan viskositas darah. Semua parameter tersebut dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain sistem saraf simpatis dan parasimpatis, sistem
renin-angiotensin-aldosteron SRAA dan faktor lokal berupa bahan-bahan vasoaktif yang diproduksi oleh sel endotel pembuluh darah. Mekanisme
pengaturan tekanan darah ini dapat dilihat pada Gambar 2.1.
Gambar 2.1 . Mekanisme pengaturan tekanan darah Dipiro, et.al.,2008
12
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
RAA diaktivasi oleh sekresi renin, yang merupakan katalisator pembentukan angiotensin I dari hidrolisis angiotensinogen. Angiotensin I
kemudian dihidrolisis oleh angiotensin I-converting enzyme ACE menjadi angiotensin II. Angiotensin II dapat menyebabkan vasokonstriksi pembuluh
darah, peningkatan sintesis aldosteron, peningkatan absorbsi natrium, menaikkan tahanan perifer serta meningkatkan curah jantung sehingga
menyebabkan hipertensi. Korteks adrenal adalah bagian ginjal yang memproduksi hormon mineral kortikoid dan glukokortikoid, yaitu aldosteron
dan kortisol. Kelebihan aldosteron akan meningkatkan reabsorpsi air dan natrium, sedangkan kelebihan kortisol meningkatkan sintesa epinefrin dan
norepinefrin yang bertindak sebagai vasokonstriktor pembuluh darah. Secara tidak langsung, ini akan mempengaruhi peningkatan volume darah, curah
jantung dan menyebabkan peningkatan tahanan perifer total Dipiro,et.al., 2008.
2.4 Gejala Klinis Hipertensi
