2.1.3 Klasifikasi
Pedoman PPOK yang ditulis oleh Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease GOLD dan National Institute for Health and Care
Excellence merekomendasikan bahwa obstruksi dapat didefinisikan sebagai rasio dari Forced Expiratory Volume FEV
1
Forced Vital Capacity FVC yang kurang dari 0,70.
9
Berikut ini merupakan klasifikasi dari PPOK : a. Stadium 1 PPOK ringan
Keterbatasan aliran udara ringan FEV
1
FV C 70, FEV
1
≥ 80. Terkadang disertai batuk kronik dan produksi sputum berlebihan. Pada
stadium ini, individu yang mengalami gejala tersebut tidak mengetahui bahwa fungsi parunya abnormal.
9,19,20
b. Stadium II PPOK sedang Terjadi perburukan aliran udara FEV
1
FVC 70, 50 ≤ FEV
1
80. Terdapat sesak napas yang timbul pada saat melakukan aktivitas berat. Pada stadium ini, pasien biasanya akan melakukan konsultasi
dengan dokter karena mengalami gejala respirasi yang kronik.
9,19,20
c. Stadium III PPOK berat Terjadi perburukan yang lebih berat dibandingkan stadium sedang
FEV1FVC 70, 30 ≤ FEV1 50. Terdapat sesak napas yang lebih berat. Keterbatasan melakukan latihan dan peningkatan frekuensi
eksaserbasi.
9,19,20
d. Stadium IV PPOK sangat berat Keterbatasan aliran udara yang sangat berat FEV1FVC 70; FEV1
30 atau FEV
1
50. Terdapat gagal napas kronik. Pada stadium ini, kualitas hidup pasien sangat terganggu dengan eksaserbasi yang
mengancam nyawa pasien.
9,19,20
2.1.4 Patogenesis dan Patofisiologi
Pasien penderita PPOK akan mengalami proses inflamasi pada saluran napas. Proses inflamasi pada PPOK tidak diketahui dengan pasti karena terdapat
gabungan beberapa proses yang bergantung kepada etiologi dan pengaruh genetik yang dimiliki oleh pasien. Stres oksidatif dan produksi enzim protease berlebihan
yang terjadi pada paru dapat mengubah proses inflamasi yang terjadi. Stres oksidatif yang terjadi dapat ditandai dengan munculnya biomarker seperti
hidrogen peroksida, 8-isoprostan, dll.
1,2,10,
Beberapa mekanisme inflamasi tersebut dapat memberikan gambaran patognomonik PPOK. Zat-zat oksidan tersebut berasal dari rokok yang
dikonsumsi, partikel kimia yang terinhalasi, dan zat yang dilepaskan oleh sel-sel inflamasi yang teraktivasi seperti makrofag dan neutrofil.
9,10,17
Pada pasien-pasien PPOK juga didapatkan ketidakseimbangan antara protease yang memecah jaringan ikat dan komponen dinding alveolus dan enzim-
enzim yang mencegah proses tersebut seperti alfa-1 antitrypsin AAT. Beberapa protease yang dihasilkan oleh sel-sel proinflamasi mengalami peningkatan pada
pasien PPOK. Elastin yang merupakan komponen utama jaringan parenkim paru mengalami destruksi ireversibel yang diinduksi oleh protease. Hal ini merupakan
salah satu gambaran khas yang terjadi pada PPOK.
8,9,16
Beberapa studi menunjukkan bahwa sel endotel dan epitel paru pada pasien PPOK mengalami kematian. Selain itu, peningkatan jumlah kematian sel
septal alveolus juga berhubunbgan dengan penurunan vascular endothelial growth factor VEGF dan reseptor VEGFR-2 yang terdapat pada pasien dengan
emfisema.
10,13,17
2.1.5 Gejala klinis
Kategori