Tabel 2.1. Beberapa senyawa kimia yang ditemukan pada mainstream smoke
dan sidestream smoke Mainstream smoke
Asap Utama Sidestream smoke
Asap Sampingan Karbon monoksida
Nitrogen oksida Hidrogen sianida
Ammonia Asetaldehid
Akrolein Benzene
Benzathracene Benzapyrene
Toluena Fenol
Cresol Acrylamide
Nitrosonornicotin Nitrosoanatabine
Karbon monoksida Nitrogen oksida
Hidrogen sianida Ammonia
Asetaldehid Akrolein
Benzene Benzathracene
Benzapyrene
Nitrosonornicotin
2.9. Dampak Rokok bagi Kesehatan
Penggunaan rokok telah dikenal sebagai penyebab kesakitan dan masalah kesehatan global Bloch et al., 2008. Rokok juga memiliki efek terhadap
berbagai sistem dalam tubuh kita.
2.9.1. Sistem Serebrovaskuler Sawar darah otak blood brain barrier berfungsi mempertahankan homeostasis
otak. Sawar ini selektif terhadap berbagai substansi yang masuk ke otak, melindungi pengaruh eksogen maupun sistemik. Sawar darah otak secara dinamis
merespon gangguan hemodinamik misalnya, iskemia fokal melalui pelepasan radikal bebas dan sitokin-sitokin. Hal ini juga memainkan peran penting dalam
melindungi saraf terhadap neurotoksisitas. Disfungsi sawar darah otak terlibat dalam patogenesis dan perkembangan sejumlah gangguan neurologis termasuk
stroke, sklerosis multipel, alzheimer, demensia, epilepsi, dan sebagainya. Asap rokok terbukti menyebabkan vasodilatasi serebrovaskular melalui aktivasi sistem
simpatis. Nikotin mengaktivasi reseptor nikotin, yang memicu pelepasan
Universitas Sumatera Utara
asetilkolin dari endotel pembuluh darah melalui aktivasi endothelial nitric oxide synthase eNOS. NO adalah salah satu major endothelium-derived relaxing
factors, yang berperan aktif dalam mengatur tonus mikrovaskular dan aliran daarah serebri dalam keadaan normal maupun patologis. NO juga meningkatkan
permeabilitas sawar darah otak yang menyebabkan terganggunya homeostasis otak. Selain itu, paparan nikotin merusak fungsi sawar darah dengan menurunkan
ekspresi ZO1, yang merupakan komponen penting tight junction pada sawar darah otak Mazzone et al., 2010.
2.9.2. Sistem Kardiovaskular Merokok merupakan faktor predisposisi beberapa sindrom arterosklerotik klinis
yang berbeda, termasuk angina stabil, sindrom koroner akut, kematian mendadak, dan stroke. Berdasarkan penelitian epidemiologi, paparan asap rokok baik aktif
maupun pasif merupakan penyebab mortalitas dan morbiditas penting terhadap penyakit kardiovaskular. Paparan asap rokok memicu terjadinya disfungsi endotel,
atherogenesis, dan trombosis multipel di pembuluh darah. Meskipun mekanismenya belum pasti, radikal bebas yang dimediasi oleh stres oksidatif
tampaknya memainkan peran pada penyakit kardiovaskular—penyakit athero- trombitik Ambrose dan Barua, 2004.
2.9.3. Sistem Respirasi Lapisan epitel saluran pernapasan bagian atas bertindak sebagai garis pertahanan
pertama terhadap agen invasif polutan, alergen, mikroorganisme. Hal itu menyebabkan gejala klinis pada saluran napas bagian atas. Agius dan rekan rekan
menunjukkan bahwa kotinin, metabolit toksik dari nikotin, memiliki kemampuan signifikan dalam menurunkan silia sel epitel secara in vitro. Asap rokok juga
dapat menyebabkan perubahan mekanisme produksi mukus. Paparan kronis terhadap asap rokok menyebabkan perubahan metaplastik pada mukosa saluran
pernapasan dengan penambahan jumlah serta ukuran sel goblet. Sehingga konsekuensinya akan terjadi peningkatan sekresi mukus. Selain perubahan fungsi,
perubahan struktural epitel juga terjadi. Beberapa penelitian menunjukkan asap
Universitas Sumatera Utara
rokok menyebabkan penurunan viabilitas sel dan menginduksi proses apoptosis pada hair cell respiration Tamashiro et al., 2009.
2.9.4. Sistem Reproduksi Profesional di bidang kesehatan telah lama mempertimbangkan paparan asap
rokok memiliki dampak terhadap reproduksi, mempengaruhi beberapa aspek seperti fertilitas, perkembangan anak, dan pregnancy outcome. Sekitar 10
pasangan yang merokok mengalami infertilitas dan 10-20 wanita yang merokok juga mengalami keguguran atau still birth, dan beberapa komplikasi selama
kehamilan seperti kehamilan ektopiks, serta kelahiran prematur US. Department of Health and Human Services, 2010.
Penelitian secara in vitro telah membuktikan bahwa konsentrasi kadmium yang tinggi dapat menginhibisi ekspresi dari gen pembelahan rantai Sitokrom
P450, aktivitas aromatase, dan beberapa studi klinis mengonfirmasikan bahwa asap rokok memiliki efek antiestrogen pada wanita. Penjelasan lain yang mungkin
adalah rendahnya level estradiol pada perokok yang dikarenakan peningkatan 2- hidroksilasi. Tingginya konversi katekoestrogen bisa mengurangi ketersediaan
estradiol. Kotinin, metabolit utama nikotin, juga berhubungan dengan inhibisi fungsi sel granulosa-luteal melalui efek antimitosis dan efek apoptosis, menjadi
penentu kemungkinan insuffisiensi luteal. Selain itu, stress oksidatif dikaitkan dengan sejumlah kelainan fisiologis dan struktural pada sperma manusia.
Kapasitas fertilisasi berkurang karena kegagalan mengusir sisa sitoplasma spermatozoon, berkurangnya kematangan membran dan aktivitas acrosin, dan
peningkatan kelainan struktural di bagian ekor sperma Soares, 2009.
2.10. Paparan Asap Rokok dengan Kelahiran Bayi Prematur Efek paparan asap rokok pada wanita hamil berhubungan dengan meningkatnya
risiko abortus spontan, bayi berat lahir rendah, bayi prematur, kematian neonatus, dan sindroma bayi mati mendadak Puig et al., 2012.
Rokok dapat meningkatkan risiko kelahiran prematur sebanyak 2 kali. Terdapat lebih dari 3.000 jenis bahan kimia yang terdapat dalam rokok dan
Universitas Sumatera Utara
efeknya secara biologis masih perlu diteliti. Bagaimanapun, nikotin dan karbon monoksida yang terdapat dalam rokok merupakan vasokonstriktor kuat yang
menyebabkan kerusakan plasenta dan menurunkan aliran darah uteroplasenta. Merokok juga berhubungan dengan respon inflamasi sistemik dan meningkatkan
kelahiran prematur spontan melalui jalur tersebut Goldenberg et al., 2008.
Level karbon monoksida perokok lebih tinggi dibandingkan dengan yang tidak merokok, hal itu meningkatkan kebutuhan oksigen dalam tubuh. Ikatan
hemoglobin dengan oksigen pada perokok biasanya lebih sedikit dibandingkan dengan nonperokok. Rokok menginduksi hipoksemia kronik yang diperkirakan
menjadi penyebab perluasan plasenta. Hal tersebut meningkatkan risiko plasenta mencapai serviks. Level asam askorbat plasma yang rendah juga merupakan
faktor predisposisi terlepasnya plasenta lebih awal Amasha dan Jaradeh, 2012.
Merokok berhubungan dengan kurangnya asam askorbat, zinc atau copper, yang memiliki dampak dalam penurunan jumlah kolagen III dan elastin, juga
mengganggu integritas membran amniotik. Asap rokok meningkatkan produksi platelet activating factor dan prostaglandin E2, yang menyebabkan jaringan
miometrium berkontraksi Burguet et al., 2004.
Menurut Morris et al. 2001 dalam Burguet et al. 2004 perokok memiliki risiko 2-3 kali terkena bakterial vaginosis yang merupakan salah satu
penyebab kelahiran prematur. Selain itu, Smart et al. 2004 dalam Burguet et al. 2004 juga menyatakan perokok meningkatkan risiko tersebut melalui efek pada
flora vagina ataupun melalui deplesi sel langerhans yang menghasilkan supresi imun lokal. Perubahan pada profil sitokin servikal berhubungan dengan
peningkatan risiko kelahiran prematur.
Universitas Sumatera Utara
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
