Hal ini dapat dinilai dengan pemeriksaan kadar insulin, pro-insulin, dan C-peptide, serta nilai HbA
1C
“Glycosylated hemoglobin” WHO memakai istilah “Glyclated hemoglobin”.
b. Indeks proses diabetogenik
Untuk penilaian proses diabetogenik dilakukan dengan penentuan tipe dan sub-tipe HLA Human Leucocyte Antigen, seperti adanya tipe atau titer
antibodi yang ditujukan pada sel islet pankreas islet cell antibodies, ICA, insulin autoantibodi IAA, anti GAD Glutamic Acid Decarboxylase.
ICA bereaksi dengan antigen yang ada di sitoplasma sel-sel endokrin pada pulau-pulau pancreas dan menyebabkan kerusakan sel. GAD adalah enzim
yang dibutuhkan untuk memproduksi neurotransmiter g-aminobutyric acid GABA. Adanya ICA, IAA, dan anti GAD ini menunjukkan risiko tinggi
berkembangnya penyakit ke arah DM tipe 1. Sudoyo, dkk., 2007 ; Widijanti, dkk., 2011.
2.3.4 Patogenesis Diabetes Mellitus
DM tipe 1 atau dikenal dengan nama Insulin Dependent Diabetes Mellitus IDDM, terjadi karena adanya kerusakan sel pankreas reaksi autoimun
menyebabkan defisiensi absolut fungsi sel beta pankreas. Bila kerusakan sel beta telah mencapai 80-90 maka gejala DM mulai muncul. Perusakan sel beta ini
lebih cepat terjadi pada anak-anak daripada dewasa. Sebagian besar penderita DM
tipe 1 mempunyai antibodi yang menunjukkan adanya proses autoimun, dan sebagian kecil tidak terjadi proses autoimun. Kondisi ini digolongkan sebagai
type 1 idiopathic. Sebagian besar 75 kasus terjadi 20 tahun, tetapi dapat juga
Universitas Sumatera Utara
terjadi pada setiap usia. Prevalensi DM tipe 1 ini masih sedikit dalam populasi Triplitt, dkk., 2008.
DM tipe 2 merupakan 90 dari kasus DM dikenal sebagai Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus NIDDM. Pada diabetes ini terjadi penurunan
kemampuan insulin bekerja di jaringan perifer insulin resistance dan disfungsi sel beta. Akibatnya, pankreas tidak mampu memproduksi insulin yang cukup
untuk mengkompensasi insulin resistance. Kedua hal ini menyebabkan terjadinya defisiensi insulin relatif. DM tipe 2 ini sering dijumpai pada individu yang
obesitas. Kasus ini umumnya dijumpai pada usia 30 tahun Triplitt, dkk., 2008. Sindroma klinik yang sering dijumpai pada diabetes mellitus yakni
poliuria, polidipsia dan polifagia, disertai peningkatan kadar glukosa darah atau hiperglikemia. Dalam keadaan normal, kira-kira 50 glukosa yang dikonsumsi
mengalami metabolisme sempurna menjadi CO
2
dan air, 5 diubah menjadi glikogen, dan kira-kira 30-40 diubah menjadi lemak. Semua proses tersebut
terganggu pada DM, glukosa tidak dapat masuk ke sel hingga energi terutama diperoleh dari metabolisme protein dan lemak. Sebenarnya hiperglikemia sendiri
relatif tidak berbahaya, kecuali bila kadarnya tinggi sekali sehingga darah menjadi hiperosmotik terhadap cairan intrasel. Yang berbahaya adalah glikosuria yang
timbul, karena glukosa bersifat diuretik osmotik, sehingga diuresis meningkat disertai hilangnya berbagai elektrolit poliuria. Hal inilah yang menyebabkan
terjadinya dehidrasi dan hilangnya elektrolit pada pasien DM sehingga terjadi koma hiperglikemik hiperosmolar nonketosis. Karena adanya dehidrasi, maka
tubuh berusaha mengatasinya dengan banyak minum polidipsia. Selain itu, polifagia juga timbul karena adanya perangsangan pusat nafsu makan di
Universitas Sumatera Utara
hipotalamus akibat kurangnya pemakaian glukosa di sel, jaringan, dan hati Suherman, 2007.
Normalnya lemak yang berada dalam aliran darah, melewati hati dan dipecah menjadi gliserol dan asam lemak. Asam lemak kemudian diubah menjadi
senyawa keton asam asetoaseat, aseton, asam betahidroksibutirat dan dilepaskan ke aliran darah kembali untuk disirkulasikan ke sel tubuh agar dimetabolisme
menjadi energi, CO
2
dan air. Pada saat terjadi gangguan metabolit, lipolisis bertambah dan lipogenesis terhambat, akibatnya dalam jaringan terbentuk
senyawa keton lebih cepat daripada sel tubuh dapat memetabolismenya. Maka, terjadi akumulasi senyawa keton dan asidemia penurunan pH darah dan
meningkatnya ion hidrogen dalam darah. Sistem buffer tubuh berusaha untuk menetralkan perubahan pH yang ditimbulkannya, tetapi bila ketosis yang timbul
lebih hebat maka pH darah tidak dapat dinetralisir dan terjadi diabetik ketoasidosis. Keadaan klinis ini ditandai dengan nafas yang cepat dan dalam,
disebut pernafasan Kussmaul, disertai adanya bau aseton Suherman, 2007.
2.3.5 Komplikasi Diabetes Mellitus
