Komplikasi mikrovaskular Tidak Ada
Komplikasi makrovaskular Jarang Ada
2.3.3 Diagnosa Diabetes Mellitus
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah. Pemeriksaan glukosa darah dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma
vena. Langkah-langkah untuk menegakkan diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa dapat juga dilihat dari keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia,
polifagia, dan penurunan berat badan. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien berupa lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada
pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita Sudoyo, dkk., 2007. Menurut Triplitt, dkk., 2008, berikut kategori status glukosa darah puasa
GDP dan tes toleransi glukosa oral OGTT pada Tabel 2.2 di bawah ini:
Tabel 2.2. Kategori Status Glukosa Kategori Status Glukosa
Glukosa Darah Puasa GDP
Normal 100 mgdL 5,6 mmolL
GDP Terganggu 100-125 mgdL 5,6-6,9 mmolL
Diabetes Mellitus ≥126 mgdL 7,0 mmolL
2 jam Sesudah Beban Glukosa
Tes Toleransi Glukosa Oral
Normal 140 mgdL 7,8 mmolL
GDP Terganggu 140-199 mgdL 7,8-11,1 mmolL
Diabetes Mellitus ≥200 mgdL 11,1 mmolL
Selain itu juga terdapat nilai atau indeks diagnostik tambahan yang dibagi atas 2 bagian, yakni:
a. Indeks penentuan derajat kerusakan sel beta
Universitas Sumatera Utara
Hal ini dapat dinilai dengan pemeriksaan kadar insulin, pro-insulin, dan C-peptide, serta nilai HbA
1C
“Glycosylated hemoglobin” WHO memakai istilah “Glyclated hemoglobin”.
b. Indeks proses diabetogenik
Untuk penilaian proses diabetogenik dilakukan dengan penentuan tipe dan sub-tipe HLA Human Leucocyte Antigen, seperti adanya tipe atau titer
antibodi yang ditujukan pada sel islet pankreas islet cell antibodies, ICA, insulin autoantibodi IAA, anti GAD Glutamic Acid Decarboxylase.
ICA bereaksi dengan antigen yang ada di sitoplasma sel-sel endokrin pada pulau-pulau pancreas dan menyebabkan kerusakan sel. GAD adalah enzim
yang dibutuhkan untuk memproduksi neurotransmiter g-aminobutyric acid GABA. Adanya ICA, IAA, dan anti GAD ini menunjukkan risiko tinggi
berkembangnya penyakit ke arah DM tipe 1. Sudoyo, dkk., 2007 ; Widijanti, dkk., 2011.
2.3.4 Patogenesis Diabetes Mellitus