penyakit Alzheimer dapat bermanfaat untuk beberapa orang dengan penyakit ini.
e. Alcohol-related dementia
Kerusakan otak dapat disebabkan oleh konsumsi alkohol yang terlalu banyak. Hal penting untuk orang dengan jenis demensia ini adalah berhenti total
mengkonsumsi alkohol, agar penyakit ini tidak berkembang lebih lanjut.
f. Pick disease frontotemporal demensiaFTD
Pick disease adalah bentuk keanehan yang jarang merusak sel di bagian depan otak. Perubahan kepribadian dan perilaku pada umumnya lebih dulu muncul
dibandingkan permasalahan bahasa dan kehilangan memori.
2.2.4. Patobiologi Dan Patogenesis
Komponen utama patologi penyakit Alzheimer adalah plak senilis dan neuritik, neurofibrillary tangles, hilangnya neuronsinaps, degenerasi granulovakuolar, dan
Hirano bodies. Plak neuritik mengandung b-amyloid ekstraseluler yang dikelilingi neuritis distrofik, sementara plak difus nonneuritik adalah istilah yang kadang
digunakan untuk deposisi amiloid tanpa abnormalitas neuron. Deteksi adanya Apo E di dalam plak B-amyloid dan studi mengenai ikatan high avidity antara Apo E
dengan B-amyloid menunjukkan bukti hubungan antara amiloidogenesis dan Apo E. Plak neuritik juga mengandung protein komplemen, mikroglia yang teraktivasi,
sitokin-sitokin, dan protein fase akut, sehingga komponen inflamasi juga diduga terlibat pada pathogenesis penyakit Alzheimer. Gen yang mengkode the amyloid
precursor protein APP terletak pada kromosom 21, menunjukkan hubungan potensial patologi penyakit Alzheimer dengan sindrom down trisomy-21, yang
diderita oleh semua pasien penyakit Alzheimer yang muncul pada usia 40 tahun.
3
Diagnosis penyakit Alzheimer dapat ditegakkan dengan adanya plak senilis dalam jumlah tertentu. Jumlah plak meningkat seiring bertambahnya usia,
dan plak ini juga muncul di jaringan otak usia lanjut yang tidak demensia. Hal ini juga dilaporkan bahwa satu dari tiga orang berusia 85 tahun yang tidak demensia
mempunyai deposisi amyloid yang cukup di korteks serebri untuk memenuhi kriteria diagnosis penyakit Alzheimer, namun apakah ini mencerminkan fase
preklinik dari penyakit masih belum diketahui.
3
Neurofibrillary tangles merupakan struktur intraneuron yang mengandung tau yang terhiperfosforilasi pada pasangan filamen heliks. Individu usia lanjut
yang normal juga diketahui mempunyai neurofibrillary tangles di bebrapa lapisan hipokampus dan korteks entohirnal, tapi struktur ini jarang ditemukan di
neokorteks pada seseorang tanpa demensia. Neurofibrillary tangles ini tidak spesifik untuk penyakit Alzheimer dan juga timbul pada penyakit lain, seperti
subacute sclerosing panencephalitis SSPE, demensia pugilistika boxer’s
dementia, dan the parkinsonian dementia complex of Guam.
3
Pada demensia vaskular patologi yang dominan adalah adanya infark multipel dan abnormalitas sunstansia alba. Infark jaringan otak yang terjadi
setelah stroke dapat menyebabkan demensia bergantung pada volume total korteks yang rusak dan hemisfer mana yang terkena. Umumnya demensia muncul pada
stroke yang mengenai beberapa bagian otakmulti-infract dementiaatau hemisfer kiri otak. Sementara abnormalitas substansia alba diffuse white matter disease
atau leukoaraiosis atau penyakit Binswanger biasanya terjadi berhubungan dengan infark lakunar. Abnormalitas substansia alba ini dapat ditemukan pada
pemeriksaan MRI pada daerah subkorteks bilateral, berupa gambaran hiperdens abnormal yang umumnya tampak di beberapa tempat. Abnormalitas substansia
alba ini juga dapat timbul pada suatu kelainan genetik yang dikenal sebagai cerebral autosomal dominant artheriopathy with subaortical infarcts and
leukoencephalopathyCADASIL, yang secara klinis terjadi demensia yang progresif yang muncul pada dekade kelima sampai ketujuh kehidupan pada
beberapa anggota keluarga yang mempunyai riwayat migrain dan stroke berulang tanpa hipertensi.
3
Petanda anatomis pada fronto-temporal dementia FTD adalah terjadinya atrofi yang jelas pada lobus temporal danatau frontal, yang dapat dilihat pada
pemeriksaan pencitraan saraf neuroimaging seperti MRI dan CT. Atrofi yang terjadi terkadang sangat tidak simetris. Secara mikroskopis selalu didapatkan
gliosis dan hilangnya neuron, serta pada beberapa kasus terjadi pembengkakan dan penggelembungan neuron yang berisi inklusi sitoplasma. Sementara pada
demensia dengan lewy body, sesuai dengan namanya, gambaran neuropatologinya adalah adanya lewy body di seluruh korteks, amigdala, korteks singulata, dan
substansia nigra. Lewy body adalah cytoplasmic inclusion intraneuron yang terwarnai dengan periodic acid-Schiff PAS dan ubiquitin, yang terdiri dari
neurofilamen lurus sepanjang 7 sampai 20 nm yang dikelilingi material amorfik. Lewy body dikenali melalui antigen terhadap protein neurofilamen yang
terfosforilasi, ubiquitin, dan protein presinaps yang disebut alfa-synuclein. Jika pada seorang penderita demensia tidak ditemukan gambaran patologis selain
adanya lewy body maka kondisi ini disebut diffuse lewy body disease, sementara bila ditemukan juga plak amiloid dan neurofibrillary tangles maka disebut varian
Lewy body dari penyakit Alzheimer.
3
Defisit neurotransmitter utama pada penyakit Alzheimer, juga pada demensia tipe lain, adalah sistem kolinergik. Walaupun sistem noradenergik dan
serotonin, somatostatisn-like reactivity, dan corticotropin-releasing factor juga berpengaruh pada penyakit Alzheimer, defisit asetilkolin tetap menjadi proses
utama penyakit dan menjadi target sebagian besar terapi yang tersedia saat ini untuk penyakit Alzheimer.
3
2.2.5. Faktor – Faktor Yang Berhubungan Dengan Demensia
Kategori