Diabetes Melitus Hubungan Efikasi Diri Terhadap Tindakan Perawatan Kaki pada Pasien Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUP Haji Adam Malik Medan

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Diabetes Melitus

2.1.1. Definisi

Diabetes melitus DM merupakan suatu kelompok penyakit atau gangguan metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada DM berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan beberapa organ tubuh terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah PERKENI, 2011 dan ADA, 2014. DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai dengan kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah dan glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin, merupakan suatu hormon yang diproduksi oleh pankreas, mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan penyimpanannya Smeltzer dan Bare, 2010. Sedangkan menurut WHO 2015 dikatakan bahwa DM merupakan penyakit kronis yang terjadi ketika pankreas tidak mampu memproduksi insulin yang cukup, atau ketika tubuh tidak dapat menggunakan insulin yang dihasilkannya secara efektif. Lanywati 2011 juga menjelaskan bahwa penyakit DM, kencing manis atau penyakit gula, merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh adanya gangguan menahun terutama pada sistem metabolisme karbohidrat, lemak, dan juga protein dalam tubuh. Kesimpulannya, DM merupakan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak yang ditandai dengan karakteristik hiperglikemia, makroangiopati, mikroangiopati, dan neuropati. Hiperglikemia terjadi karena akibat dari kekurangan insulin atau menurunnya kerja insulin. Universitas Sumatera Utara

2.1.2. Klasifikasi dan Etiologi

DM dapat diklasifikasikan ke dalam empat kategori klinis, yaitu: DM tipe 1, DM tipe 2, DM tipe tertentu, dan DM gestasional ADA, 2014 ; Smeltzer dan Bare, 2010. a. DM tipe 1 DM tipe 1 atau IDDM Insulin Dependent Diabetes Mellitus, dapat terjadi disebabkan karena adanya kerusakan sel- β, biasanya menyebabkan kekurangan insulin absolut yang disebabkan oleh proses autoimun atau idiopatik. Umumnya penyakit ini berkembang ke arah ketoasidosis diabetik yang menyebabkan kematian. DM tipe 1 terjadi sebanyak 5-10 dari semua DM. DM tipe 1 dicirikan dengan onset yang akut dan biasanya terjadi pada usia ฀30 tahun ADA, 2014 ; Smeltzer dan Bare, 2010. b. DM tipe 2 DM tipe 2 atau NIDDM Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus, dapat terjadi karena kerusakan progresif sekretorik insulin akibat resistensi insulin. DM tipe 2 juga merupakan salah satu gangguan metabolik dengan kondisi insulin yang diproduksi oleh tubuh tidak cukup jumlahnya akan tetapi reseptor insulin di jaringan tidak berespon terhadap insulin tersebut. DM tipe 2 mengenai 90-95 pasien dengan DM. Insidensi terjadi lebih umum pada usia ฀30 tahun, obesitas, herediter, dan faktor lingkungan. DM tipe ini sering terdiagnosis setelah terjadi komplikasi ADA, 2014 ; Smeltzer dan Bare, 2010. c. DM tipe tertentu DM tipe ini dapat terjadi karena penyebab lain, misalnya, defek genetik pada fungsi sel- β, defek genetik pada kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas seperti fibrosis kistik dan pankreatitis, penyakit metabolik endokrin, infeksi, sindrom genetik lain dan karena disebabkan oleh obat atau kimia seperti dalam pengobatan HIVAIDS atau setelah transplantasi organ ADA, 2014 ; Smeltzer dan Bare, 2010. Universitas Sumatera Utara d. DM gestasional DM ini merupakan DM yang didiagnosis selama masa kehamilan, dimana intoleransi glukosa didapati pertama kali pada masa kehamilan. Terjadi pada 2-5 semua wanita hamil tetapi hilang saat melahirkan ADA, 2014 ; Smeltzer dan Bare, 2010. Klasifikasi Etiologis DM ADA, 2014 : I. Diabetes Melitus Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut: 1 Melalui proses imunologik, 2 Idiopatik II. Diabetes Melitus Tipe 2 : Bervariasi mulai terutama yang predominan resistensi insulin disertai defesiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin III. Diabetes Melitus Tipe Lain A. Defek Genetik fungsi sel Beta : - Kromosom 12, HNF- 1α dahulu MODY 3 - Kromosom 7, glukokinase dahulu MODY 2 - Kromosom 20, HNF- 4α dahulu MODY 1 - Kromosom 13, insulin Promoter factor-1 IPF-1, dahulu MODY 4 - Kromosom 17, HNF- 1β dahulu MODY 5 - Kromosom 2, Neuro D1 dahulu MODY 6 - DNA Mitochondria, dan lainnya B. Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A, leprechaunism, sindrom Rhabson Mendenhall, diabetes lipoatrofik, lainnya C. Penyakit eksokrin Pankreas : Pankreatitis, traumapankreatektomi, fibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopati fibro, kalkulus, dan lainnya D. Endokrinopati : akromegali, sindrom cushing, feokromotositoma, hipertiroidisme somatostatinoma, aldosteronoma, lainnya E. Karena obatzat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, diazoxid, ag onis β edrenergic, tiazid, dilatin, interferon alfa F. Infeksi : rubella congenital, CMV, lainnya G. Imunologi jarang : Sindrom “Stiff-man”, antibody anti reseptor insulin H. Sindrom genetik lain : Sindrom Down, Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner, Sindrom Wolfram’s, Ataksia Friedreich’s, Chorea Hutington, Porfiria, Sindrom Prader Willi, lainnya IV. Diabetes kehamilan Universitas Sumatera Utara

2.1.3. Faktor Risiko

Menurut PERKENI 2011, faktor risiko DM tipe 2 terdiri dari faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi, yang bisa dimodifikasi dan faktor lain yang terkait dengan risiko DM tipe 2. a. Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi yaitu: i. Ras dan etnik ii. Riwayat keluarga dengan DM iii. Umur risiko untuk menderita intoleransi glukosa meningkat seiring dengan meningkatnya umur, umur ฀45 tahun harus dilakukan pemeriksaan DM iv. Riwayat melahirkan bayi dengan berat badan lahir bayi ฀4000 gram atau riwayat pernah menderita gestasional v. Riwayat lahir dengan berat badan rendah kurang dari 2,5 kg bayi yang lahir dengan berat badan rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding dengan bayi lahir dengan berat badan normal b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi yaitu: i. Berat badan lebih IMT ฀23 kgm² ii. Kurangnya aktivitas fisik iii. Hipertensi ฀14090 mmHg iv. Dislipidemia HDL ฀35 mgdL dan atau trigliserida ฀250 mgdL v. Diet yang tidak sehat unhealthy diet, diet dengan tinggi gula dan rendah serat akan meningkatkan risiko menderita prediabetes atau intoleransi glukosa dan DM tipe 2 c. Faktor lain yang terkait dengan risiko DM tipe 2 yaitu: i. Penderita Polycystic Ovary Syndrome PCOS atau keadaan klinis lain yang terkait dengan resistensi insulin ii. Penderita sindrom metabolik memiliki riwayat toleransi glukosa terganggu TGT atau glukosa darah puasa terganggu GDPT sebelumnya iii. Penderita yang memiliki riwayat penyakit kardiovaskular, seperti stroke, penyakit jantung koroner PJK, atau Peripheral Arterial Diseases PAD PERKENI, 2011. Universitas Sumatera Utara

2.1.4. Patofisiologi

DM tipe 2 merupakan suatu kelainan metabolik dengan karakteristik utama adalah terjadinya hiperglikemik kronik. Meskipun pola pewarisannya belum jelas, faktor genetik dikatakan memiliki peranan yang sangat penting dalam munculnya DM tipe 2. Faktor genetik ini akan berinteraksi dengan faktor- faktor lingkungan seperti gaya hidup, obesitas, rendahnya aktivitas fisik, diet, dan tingginya kadar asam lemak bebas ADA, 2014 ; Smeltzer dan Bare, 2010. Mekanisme terjadinya DM tipe 2 umumnya disebabkan karena resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada DM tipe 2 disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terjadi peningkatan jumlah insulin yang disekresikan ADA, 2014 ; Smeltzer dan Bare, 2010. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel- sel β tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi DM tipe 2. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe 2, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada DM tipe 2. Meskipun demikian, DM tipe 2 yang tidak terkontrol akan menimbulkan masalah akut lainnya seperti sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Non-Ketotik HHNK Smeltzer dan Bare, 2010. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat selama bertahun- tahun dan progresif, maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan, seperti: kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang lama-lama sembuh, infeksi Universitas Sumatera Utara vagina atau pandangan kabur jika kadar glukosanya sangat tinggi. Salah satu konsekuensi tidak terdeteksinya penyakit DM selama bertahun-tahun adalah terjadinya komplikasi DM jangka panjang misalnya, kelainan mata, neuropati perifer, kelainan vaskuler perifer mungkin sudah terjadi sebelum diagnosis ditegakkan Smeltzer dan Bare, 2010.

2.1.5. Gejala Klinis

Pada awalnya, penderita sering kali tidak menyadari bahwa dirinya menghidap DM, bahkan sampai bertahun-tahun kemudian. Namun, harus dicurigai adanya DM jika seseorang mengalami gejala dan tanda-tanda DM. Gejala dan tanda-tanda DM dapat digolongkan menjadi 2 yaitu gejala akut dan gejala kronik PERKENI, 2011 : a. Gejala akut penyakit DM Gejala penyakit DM bervariasi pada setiap penderita, bahkan mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun sampai saat tertentu. Permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak poli yaitu banyak makan poliphagi, banyak minum polidipsi, dan banyak kencing poliuri. Keadaan tersebut, jika tidak segera diobati maka akan timbul gejala banyak minum, banyak kencing, nafsu makan mulai berkurang atau berat badan turun dengan cepat turun 5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu, mudah lelah, dan bila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual PERKENI, 2011. b. Gejala kronik penyakit DM Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita DM adalah kesemutan, kulit terasa panas atau seperti tertusuk-tusuk jarum, rasa tebal di kulit, kram, mudah mengantuk, mata kabur, biasanya sering ganti kacamata, gatal di sekitar kemaluan terutama pada wanita, gigi mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun, dan para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin dalam kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg PERKENI, 2011. Universitas Sumatera Utara

2.1.6. Diagnosis

Diagnosis DM tipe 2 ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan glukosa darah plasma vena. Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM tipe 2. Kecurigaan adanya DM tipe 2 perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM tipe 2 seperti berikut:  Keluhan klasik DM tipe 2 berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.  Keluhan lain dapat berupa: badan lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita PERKENI, 2011. Diagnosis DM tipe 2 dapat ditegakkan melalui:  Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥200 mgdL 11,1 mmolL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM tipe 2.  Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥126 mgdL 7,0 mmolL dengan adanya keluhan klasik. Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam.  Tes toleransi glukosa oral TTGO. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO ≥200mgdL 11,1 mmolL. Meskipun TTGO dengan beban 75g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus.  Tes hemoglobin-glikosilat HbA1C. Terdiagnosis DM tipe 2 jika nilai HbA1C ≥6,5. Tes ini harus dilakukan di laboratorium yang menggunakan metode yang bersertifikat NGSP National Glycohemoglobin Standardization Program dan standar untuk uji DCCT Diabetes Control and Complications Trial ADA, 2014. Universitas Sumatera Utara Gambar 2.1 : Langkah-langkah diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa. Sumber : PERKENI, 2011.

2.1.7. Penatalaksanaan

Pengelolaan dan pencegahan penyakit DM tipe 2 dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu 2-4 minggu. Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral OHO dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi metabolik berat, seperti ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan. Menurut PERKENI 2011, penatalaksanaan dan pengelolaan DM pada penderita DM tipe 2 dititik beratkan Universitas Sumatera Utara pada 4 pilar penatalaksanaan yaitu: edukasi, terapi nutrisi medis, latihan jasmani, dan intervensi farmakologis PERKENI, 2011. a. Edukasi DM tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang DM tipe 2 memerlukan partisipasi aktif dari pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam melakukan perubahan perilaku sehat. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Edukasi merupakan aspek yang sangat penting dalam mengelola DM. Tujuan dari edukasi DM adalah mendukung usaha pasien penyandang DM untuk mengerti perjalanan penyakitnya dan pengelolaannya serta perubahan perilaku atau kebiasaan kesehatan yang diperlukan. Pengetahuan atau edukasi tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien. Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus PERKENI, 2011. Antara edukasi yang diberikan kepada pasien adalah:  Makan makanan sehat dan bersih.  Melakukan kegiatan jasmani secara betul dan teratur.  Menggunakan obat DM dan obat-obat pada keadaan khusus secara aman dan teratur.  Melakukan pemantauan glukosa darah mandiri dan memanfaatkan data yang ada.  Melakukan perawatan kaki secara berkala dan teratur.  Mengelola DM dengan tepat.  Dapat mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan yang ada. b. Terapi Nutrisi Medis Terapi Nutrisi Medis TNM merupakan salah satu bagian dari penatalaksanaan DM tipe 2 secara total. Kunci keberhasilan TNM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim yaitu, dokter, ahli gizi, Universitas Sumatera Utara petugas kesehatan yang lain, serta pasien dan keluarganya. Setiap penyandang DM tipe 2 sebaiknya mendapat TNM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi. Prinsip pengaturan makan pada penyandang DM tipe 2 hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang DM tipe 2 perlu ditekankan tentang pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin. Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari: karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65 total asupan energi, asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25 kebutuhan kalori, protein dibutuhkan sebesar 10-20 total asupan energi, anjuran asupan natrium tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 gram 1 sendok teh garam dapur, anjuran konsumsi serat adalah ±25 grhari, dan pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman Accepted Daily IntakeADI. Kebutuhan kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, jenis kelamin, aktivitas fisik dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal PERKENI, 2011. c. Latihan Jasmani Latihan jasmani merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur adalah 3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit. Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun, harus tetap dilakukan. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Untuk penderita yang relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang sudah Universitas Sumatera Utara mendapat komplikasi DM tipe 2, maka intensitas latihan jasmani dapat dikurangi. Penderita dianjurkan untuk menghindari kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalas-malasan PERKENI, 2011. Menurut ADA 2012, ada beberapa pedoman umum untuk melakukan latihan jasmani pada pasien DM tipe 2 yaitu:  Gunakan alas kaki yang tepat, dan bila perlu alat pelindung kaki lainnya.  Hindari latihan dalam udara yang sangat panas atau dingin.  Periksa kaki setelah melakukan latihan.  Hindari latihan pada saat pengendalian metabolik buruk. d. Intervensi farmakologis Intervensi farmakologis merupakan salah satu bagian penatalaksanaan DM tipe 2 yang sangat penting. Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani gaya hidup sehat. Obat-obatan yang digunakan untuk penderita DM tipe 2 adalah obat hipoglikemik oral OHO, suntikan, dan terapi kombinasi PERKENI, 2011. i. Obat hipoglikemik oral OHO Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan : - Pemicu sekresi insulin insulin secretagogue : sulfonilurea dan glinid - Peningkat sensitivitas terhadap insulin : metformin dan tiazolidindion - Penghambat glukoneogenesis metformin - Penghambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase alfa - DPP-IV inhibitor Cara pemberian OHO: - OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respons kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis optimal. - Sulfonilurea : 15 – 30 menit sebelum makan. Universitas Sumatera Utara - Repaglinid, Nateglinid : sesaat sebelum makan. - Metformin : sebelum pada saat sesudah makan. - Penghambat glukosidase Acarbose : bersama makan suapan pertama. - Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan. - DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan dan atau sebelum makan. ii. Suntikan - Insulin Insulin diperlukan pada keadaan :  Penurunan berat badan yang cepat atau drastis  Hiperglikemia berat yang disertai ketosis  Ketoasidosis diabetik  Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik  Hiperglikemia dengan asidosis laktat  Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal  Stres berat infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke  Kehamilan dengan DM atau DM gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan  Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat  Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO Efek samping terapi insulin :  Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.  Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin. - Agonis GLP-1incretin mimetic Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru untuk pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat Universitas Sumatera Utara bekerja sebagai perangsang penglepasan insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan yang biasanya terjadi pada pengobatan dengan insulin ataupun sulfonilurea. Agonis GLP-1 bahkan mungkin menurunkan berat badan. Efek agonis GLP-1 yang lain adalah menghambat penglepasan glukagon yang diketahui berperan pada proses glukoneogenesis. Obat itu digunakan pada seekor binatang untuk percobaan dan obat ini terbukti memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Efek samping yang timbul pada pemberian obat ini antara lain adalah rasa sebah dan muntah. iii. Terapi kombinasi Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, dan kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO. Terapi dengan OHO kombinasi harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin. Kombinasi OHO dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik. Bila dengan cara seperti diatas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali, maka OHO dihentikan lalu diberikan terapi kombinasi insulin PERKENI, 2011. Universitas Sumatera Utara

2.1.8. Komplikasi

Kadar glukosa darah yang tidak terkontrol pada pasien DM tipe 2 akan menyebabkan berbagai komplikasi. Komplikasi DM tipe 2 terbagi dua berdasarkan lama terjadinya yaitu: komplikasi akut dan komplikasi kronik Smeltzer dan Bare, 2010 ; PERKENI, 2011. a. Komplikasi akut Terdapat 3 komplikasi akut pada pasien DM tipe 2 yaitu : Ketoasidosis diabetik KAD, Hiperosmolar non ketotik HNK, dan hipoglikemia PERKENI, 2011. i. Ketoasidosis diabetik KAD KAD merupakan komplikasi akut DM yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi 300-600 mgdL, disertai dengan adanya tanda dan gejala asidosis dan plasma keton + kuat. Osmolaritas plasma meningkat 300-320 mOsmL dan terjadi peningkatan anion gap PERKENI, 2011. ii. Hiperosmolar non ketotik HNK Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi 600- 1200 mgdL, tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat 330-380 mOsmL, plasma keton +-, anion gap normal atau sedikit meningkat PERKENI, 2011. iii. Hipoglikemia Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah ฀60 mgdL. Pasien DM yang tidak sadarkan diri harus dipikirkan mengalami keadaan hipoglikemia. Gejala hipoglikemia terdiri dari berdebar-debar, banyak keringat, gementar, rasa lapar, pusing, gelisah, dan kesadaran menurun sampai koma PERKENI, 2011 . b. Komplikasi kronik Komplikasi jangka panjang menjadi lebih umum terjadi pada pasien DM saat ini sejalan dengan penderita DM yang bertahan hidup lebih lama. Penyakit DM yang tidak terkontrol dalam waktu yang lama akan menyebabkan terjadinya komplikasi kronik. Kategori umum komplikasi Universitas Sumatera Utara jangka panjang terdiri dari komplikasi makrovaskular, komplikasi mikrovaskular, dan neuropati Smeltzer dan Bare, 2010 ; PERKENI, 2011. i. Komplikasi makrovaskular Komplikasi makrovaskular pada DM terjadi akibat aterosklerosis dan pembuluh-pembuluh darah besar, khususnya arteri akibat timbunan plak ateroma. Makroangiopati tidak spesifik pada DM namun dapat timbul lebih cepat, lebih sering terjadi dan lebih serius. Berbagai studi epidemiologis menunjukkan bahwa angka kematian akibat penyakit kardiovaskular dan penderita DM meningkat 4-5 kali dibandingkan orang normal. Komplikasi makroangiopati umumnya tidak ada hubungan dengan kontrol kadar gula darah yang baik. Tetapi telah terbukti secara epidemiologi bahwa hiperinsulinemia merupakan suatu faktor resiko mortalitas kardiovaskular dimana peninggian kadar insulin dapat menyebabkan terjadinya risiko kardiovaskular menjadi semakin tinggi. Kadar insulin puasa 15 mUmL akan meningkatkan risiko mortalitas koroner sebesar 5 kali lipat. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar antara lain adalah pembuluh darah jantung atau penyakit jantung koroner, pembuluh darah otak atau stroke, dan penyakit pembuluh darah. Hiperinsulinemia juga dikenal sebagai faktor aterogenik dan diduga berperan penting dalam timbulnya komplikasi makrovaskular Permana, 2009. ii. Komplikasi mikrovaskular Komplikasi mikrovaskular terjadi akibat penyumbatan pada pembuluh darah kecil khususnya kapiler yang terdiri dari retinopati diabetik dan nefropati diabetik. Retinopati diabetik dibagi dalam 2 kelompok, yaitu retinopati non proliferatif dan retinopati proliferatif. Retinopati non proliferatif merupakan stadium awal dengan ditandai adanya mikroaneurisma, sedangkan retinopati proliferatif, ditandai dengan adanya pertumbuhan pembuluh darah kapiler, jaringan ikat dan adanya hipoksia retina. Seterusnya, nefropati diabetik adalah gangguan fungsi Universitas Sumatera Utara ginjal akibat kebocoran selaput penyaring darah. Nefropati diabetik ditandai dengan adanya proteinuria persisten 0,5 gr24 jam, terdapat retinopati dan hipertensi. Kerusakan ginjal yang spesifik pada DM mengakibatkan perubahan fungsi penyaring, sehingga molekul- molekul besar seperti protein dapat masuk ke dalam kemih albuminuria. Akibat dari nefropati diabetik tersebut dapat menyebabkan kegagalan ginjal progresif dan upaya preventif pada nefropati adalah kontrol metabolisme dan kontrol tekanan darah Permana, 2009. iii. Neuropati Diabetes neuropati adalah kerusakan saraf sebagai komplikasi serius akibat DM. Komplikasi yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa hilangnya sensasi distal dan biasanya mengenai kaki terlebih dahulu, lalu ke bagian tangan. Neuropati berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi. Gejala yang sering dirasakan adalah kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri, dan lebih terasa sakit di malam hari. Setelah diagnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrining untuk mendeteksi adanya polineuropati distal. Apabila ditemukan adanya polineuropati distal, perawatan kaki yang memadai akan menurunkan risiko amputasi. Semua penyandang DM yang disertai neuropati perifer harus diberikan edukasi perawatan kaki untuk mengurangi risiko ulkus kaki PERKENI, 2011.

2.2. Perawatan Kaki