14 sel mukosa usus dan hepatosit. Kolesterol merupakan merupakan komponen
penting dalam pembentukan membran sel dan prekusor dari asam empedu, dalam gonad dan kelenjar anak ginjal sebagai prekusor dari hormon steroid Kosasih dan
Kosasih, 2008. Kadar kolesterol total yang diperbolehkan adalah kurang dari 200 mgdl,
jika mencapai 200 - 239 mgdl harus diwaspadai serta jika di atas 240 mgdl
dianggap berbahaya Wiryowidagdo, dkk., 2002. 2.4.1.2
Low Density Lipoprotein LDL
LDL berasal dari katabolisme VLDL, bekerja mentranspor kolesterol dalam darah ke jaringan perifer yang membutuhkan, antara lain untuk
pembentukan membran sel. LDL mengandung 45 kolesterol Kosasih dan Kosasih, 2008.
LDL mengandung kolesterol ester yang dominan dalam intinya,tetapi kadar triigliserida hanya kurang dari 10. Waktu paruh LDL sekitar 2 - 3 hari.
Jika diet amat banyak mengandung lemak atau kolesterol terjadi down-regulation reseptor LDL, maka konsentrasi LDL plasma meningkat, sehingga mempunyai
masa edar yang lebih lama di dalam plasma dan menjadi lebih mudah teroksidasi. LDL yang teroksidasi ditangkap oleh scavenger reseptor-A di makrofag dan
terbentuk sel busa plak aterosklerosis. Peningkatam LDL telah terbukti bersifat aterogenik. Studi menunjukkan bahwa penurunan 1 LDL dapat menurunkan
risiko penyakit jantung koroner sebesar 1 Santoso, dkk., 2009.
2.4.1.3 Trigliserida
Lemak yang berasal dari makanan adalah lebih dari 95 merupakan trigliserida. Trigliserida yang disintesis dari karbohidart berasal dari makanan atau
Universitas Sumatera Utara
15 disintesis dari alkohol dalam hati Kosasih dan Kosasih, 2008.
Trigliserida merupakan lemak darah dibentuk oleh esterifikasi gliserol dan tiga asam lemak, yang dibawa oleh lipoprotein serum. Proses pencernaan
trigliserida dari asam lemak dalam diet eksogen dan diantarkan ke aliran darah sebagai kilomikron droplet lemak kecil yang diselubungi protein. Sebagian besar
trigliserida disimpan sebagai lemak dalam jaringan adiposa. Fungsi trigliserida adalah memberikan energi pada otot jantung dan otot rangka Kee, 2007.
LDL akan
menyerap trigliserida
lebih banyak
pada kondisi
hipertrigliseridemia, sehingga menghasilkan LDL kecil padat yang bersifat aterogenik. LDL partikel kecil padat mempunyai afinitas rendah terhadap reseptor
LDL di hati, sehingga mempunyai masa edar yang lebih lama di dalam plasma dan menjadi lebih mudah teroksidasi. LDL yang teroksidasi akan ditangkap oleh
scavenger reseptor-A di makrofag dan terbentuk sel busa plak aterosklerosis. Kadar trigliserida yang meningkat merupakan faktor risiko independen penyakit
jantung koroner Santoso, dkk., 2009.
2.4.1.4 High Density Lipoprotein HDL
HDL terutama mengandung protein, sedikit kolesterol, fosfolipid dan sedikit trigliserida speicher dan Smith, 1994. HDL berfungsi sebagai protektif
terhadap aterosklerosis melalui mekanisme “transpor kolesterol balik reverse cholesterol transport
”. HDL mengambil kolesterol dari plak aterosklerosis dan mengangkut ke jaringan hati untuk dikatabolisme dan disekresi sebagai asam
empedu. Pembentukan HDL tergantung pada pelepasan apoA-1 dari jaringan hati dan usus halus. Penurunan kadar HDL sebesar 1 sebanding dengan peningkatan
risiko penyakit jantung koroner sebesar 2 - 3 Santoso, dkk., 2009.
Universitas Sumatera Utara
16
2.4.2 Terapi obat dislipidemia
