Pembekuan darah meliputi pembentukan fibrin dari prekursor plasma. Fibrin dan trombosit menimbulkan sumbatan hemostatik yang permanen. Fibrinolisis
merupakan mekanisme produksi faktor-faktor seperti plasmin dari prekursor plasma yang melisiskan dan menyingkirkan fibrin dan fibrinogen dari lumen
pembuluh darah. Skema pembekuan darah dapat dilihat pada Gambar 5.
Luka pada pembuluh darah Kolagen dari jaringan subendothelial terpapar oleh darah
Adhesi trombosit pada kolagen Sekresi ADP
Agregasi trombosit Terbentuk sumbatan trombosit
Kontraksi Trombosit Pembekuan darah
← Fibrin
Gambar 5. Skema pembekuan darah Van De Graaff dan Fox, 1995
Gangguan pada salah satu faktor dalam mekanisme hemostasis tersebut dapat menyebabkan perdarahan yang abnormal atau trombosis pembentukan
bekuan di dalam pembuluh darah yang abnormal. Gangguan tersebut dapat berasal dari penyakit maupun obat Candrasoma dan Taylor, 1995; Ganong,
1998.
2. Mekanisme koagulasi darah
Proses koagulasi darah terdiri dari sistem intrinsik dan ekstrinsik. Pada sistem intrinsik terjadi aktivasi faktor XII inaktif faktor Hageman yang
PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
dikatalisis oleh kininogen berberat molekul tinggi menjadi faktor XII aktif faktor XIIa. Kininogen berberat molekul tinggi ini juga mengaktivasi prekallikrein
menjadi kallikrein yang juga terlibat dalam proses aktivasi faktor XII menjadi faktor XIIa. Faktor XIIa mengaktifkan faktor XI Anteseden tromboplastin
plasma, faktor antihemofilia C kemudian faktor XI aktif mengaktifkan faktor IX faktor Christmas, faktor antihemofilia B. Reaksi yang terakhir ini bergantung
pada keberadaan kalsium. Faktor IX aktif ini kemudian mengaktifkan faktor X faktor Stuart-Prower dengan adanya faktor VIII faktor antihemofilia A aktif
yang telah terpisah dari faktor von Willebrand, fosfolipid, dan kalsium. Selain itu faktor IX aktif ini dapat secara langsung mengaktifkan faktor X. Sistem ekstrinsik
diawali oleh pelepasan tromboplastin jaringan. Tromboplastin merupakan suatu campuran protein-fosfolipid yang mengaktifkan faktor VII prokonvertin, faktor
stabil menjadi faktor VIIa. Tromboplastin jaringan bersama faktor VIIa mengaktifkan faktor IX dan X. Protrombin faktor II dikonversi menjadi trombin
oleh faktor X yang telah diaktifkan dengan adanya faktor V proakselerin, faktor labil sebagai kofaktor, fosfolipid dan kalsium.
Trombin suatu serin protease yang terbentuk ini akan mengkatalisis perubahan fibrinogen menjadi fibrin. Fibrinogen yang merupakan protein plasma
yang larut membebaskan dua pasang polipeptida dari masing-masing molekul fibrinogen. Hasilnya adalah monomer fibrin yang kemudian akan mengalami
polimerisasi membentuk fibrin. Fibrin mulanya berupa gumpalan longgar benang- benang yang saling menjalin. Gumpalan longgar ini diubah menjadi agregat yang
padat dan kencang melalui pembentukan ikatan silang kovalen yang dikatalisis
PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
oleh faktor XIII faktor penstabil fibrin yang telah diaktifkan dan adanya kalsium Ganong, 1998; Newland, 1995. Skema mekanisme koagulasi dapat dilihat pada
Gambar 6.
3. Mekanisme antikoagulasi darah
