eksfoliasi keratin di telinga tengah atau area pneumatisasi dari tulang temporal, yang berasal dari epitel squamosa berkeratinisasi. Atau dengan
kata lain, dapat diartikan sebagai “kulit pada tempat yang salah” Dornelles 2005.
2.2.3. Histopatologi
Secara histologis kolesteatoma dapat dibagi dua: matriks epithelium dan peri-matriks underlying connective tissue. Matriks kolesteatoma
mempunyai empat lapisan yang berbeda: basal, spinosus, granulous dan stratum korneum, seperti yang terdapat pada kulit yang tipis. Peri-matriks
ditandai oleh adanya jaringan ikat longgar yang terbuat dari kolagen dan elastic fibers, fibroblas and sel inflamasi Vitale et al. 2011.
Analisis histologis dari matriks kolesteatoma memperlihatkan pola yang berbeda yaitu atrofi, akantosis, hiperplasia lapisan basal dan
epithelial cones Vitale et al. 2011.
2.2.4. Epidemiologi kolesteatoma
Prevalensi yang pasti dari kolesteatoma belum diketahui secara pasti. Insidensi tahunan dari kolesteatoma berkisar antara 3-12 kasus per
100.000 populasi Chole Nason 2009. Restuti 2008 di RS dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta melaporkan
sebanyak 182 kasus OMSK dengan kolesteatoma dari 333 kasus OMSK yang dioperasi tahun 2002-2007.
Wisnubroto 2002 di RSUD dr. Soetomo Surabaya melaporkan telah dilakukan operasi mastoidektomi radikal sebanyak 298 56,1 kasus
OMSK dengan kolesteatoma. Jumlah pasien OMSK dengan kolesteatoma di Departemen THT-KL
RSUP H. Adam Malik Medan periode 1 Januari 2006-31 Desember 2010 sebanyak 119 pasien Siregar 2013, sedangkan Lubis 2010
mendapatkan 38,7 kasus OMSK merupakan OMSK dengan kolesteatoma.
Universitas Sumatera Utara
2.2.5. Patogenesis kolesteatoma
Terdapat 4 teori utama sebagai etiopatogenesis kolesteatoma didapat yakni:
1.Teori invaginasi : teori ini diterima secara luas sebagai mekanisme yang
paling utama pada kolesteatoma primer atau kolesteatoma atik. Pada teori ini, membran timpani mengalami retraksi dan kemudian menjadi lebih
kemedial disebabkan oleh meningkatnya tekanan pada telinga tengah. Alasan perpindahan menuju medial sama seperti yang telah dikemukakan
pada OMSK secara umum, yakni disfungsi tuba Eustachius, inflamasi, atrofi membran timpani, dan pneumatisasi mastoid yang buruk. Wolfman
dan Chloe mendemonstrasikan perkembangan kolesteatoma pada 75 mencit setelah 16 minggu percobaan obstruksi tuba eustasius. Meskipun
proses ini terjadi pada pars flasida yang disebabkan kelemahannya oleh karena tidak adanya lapisan fibrosa, bagian manapun dari membran
timpani dapat terlibat Chole Nason 2009.
2.Teori invasi epitel : Teori ini menyatakan invasi epitel skuamosa dari
liang telinga dan permukaan luar dari membran timpani mempunyai kemampuan bermigrasi ke telinga tengah melalui perforasi marginal atau
perforasi atik. Epitel akan masuk sampai bertemu dengan lapisan epitel yang lain yang di sebut dengan contact inhibition. Jika mukosa telinga
tengah terganggu karena inflamasi, infeksi atau trauma karena perforasi membran timpani, mucocutaneus junction secara teori bergeser ke kavum
timpani. Menyokong teori ini yakni van Blitterswijk dkk menyatakan bahwa citokeratin CK 10 merupakan intermediate filament protein dan marker
untuk epitel skuamosa,ditemukan pada epidermis liang telinga matriks kolesteatoma tetapi tidak ada di mukosa telinga tengah. Perforasi
marginal dianggap sebagai penyebab pertumbuhan epidermal pada perforasi sentral karena lokasi perforasi marginal terpapar mukosa telinga
tengah dengan liang telinga. Bagaimanapun perforasi sentral membran timpani tidak bisa di katakan sebagai “safe ears”. Analisis terbaru dari
Universitas Sumatera Utara
perforasi sentral membran timpani dari pasien otitis media kronis, 38 mengalami pertumbuhan epidermal di mucocutaneus junction yang
terletak di permukaan dalam dari perforasi Chole Nason, 2009.
3.Teori hiperplasia sel basal
: pada tahun 1925, Lange mengobservasi bahwa sel epitel berkeratinisasi pada pars flasida dapat menginvasi ruang
sub epitelial normal yang memiliki akses untuk membentuk kolesteatoma di atik. Huang dkk telah memperlihatkan kerusakan membran timpani
melalui aplikasi propilen glikol yang mengakibatkan pertumbuhan epitel di telinga tengah pada mencit Chole Nason, 2009.
4.Teori metaplasia skuamosa
: Infeksi atau inflamasi jaringan yang kronis diketahui dapat mengalami transformasi metaplasia. Epitel kuboid
pada telinga tengah dapat berubah menjadi epitel berkeratin. Epitel skuamosa berkeratinisasi telah ditemukan pada biopsi telinga tengah
pada penderita otitis media pada anak. Namun progresivitas dari kolesteatoma masih belum berhasil dipaparkan Chole Nason, 2009.
2.2.6. Inflamasi dan hiperproliferasi
