yang salah bahwa PJK jarang terjadi pada perempuan, faktanya tidak banyak perbedaan antara perempuan dibandingkan laki-laki dalam insiden penyakit ini
dihitung berdasarkan harapan hidup yang lebih panjang. Meskipun PJK tetap merupakan penyebab utama kematian dini di inggris, tingkat kematian turun
secara progresif selama 20 tahun terakhir. Penurunan ini terutama pada kelompok usia yang lebih muda, dimana, sebagai contoh, terdapat penurunan sebesar 33
pada laki-laki berusia 35-74 tahun dan penurunan sebesar 20 pada perempuan dengan kisaran usia serupa dalam 10 tahun terakhir.Gray et al., 2005
2.2. Pengertian
Menurut National Library of Medicine NLM 2012 penyakit jantung koroner coronary heart diseases merupakan suatu penyempitan dari pembuluh
darah kecil yang menyuplai darah dan oksigen ke jantung. Penyakit jantung koroner juga disebut penyakit arteri koroner.
Menurut National Heart Lung and Blood Institute NHLBI 2011, penyakit jantung koroner, disebut juga penyakit arteri koroner, yaitu suatu kondisi
dimana terbentuknya plak pada bagian dalam arteri koronaria. Arteri ini menyuplai darah yang kaya akan oksigen untuk otot jantung.
Penyakit jantung koroner PJK sendiri dapat diartikan sebagai penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteri koronaria. Penyempitan
terbanyak dari penyempitan tersebut adalah arterosklerosis yang merupakan suatu kelainan yang terdiri atas fibrilipid dalam bentuk plak yang menonjol atau
penebalan pada tunika intima dan pada bagian dalam tunika media. Proses arterosklerosis ini sudah dimulai pada masa kanak-kanak dan
menjadi nyata secara klinik pada kehidupan dewasa. Lebih dari setengah insiden penyakit ini dapat diterangkan kejadiannya oleh hiperkolesterolemia, hipertensi,
dan merokok. Terdapat beberapa faktor risiko lain yang juga berperan akan tetapi dalam derajat yang lebih kecil misalnya obesitas, dan aktiviitas fisik yang kurang.
Pengendalian terhadap faktor risiko kardiovaskular dihubungkan dengan pencegahan PJK harus sudah dimulai sedini mungkin sebelum terjadi perubahan
yang irreversibel pada dinding pembuluh darah. Siregar dan Lubis, 2006.
2.3. Patogenesis Arterosklerosis
Lesi arteriosklerosis terutama terjadi pada lapisan paling dalam dinding arteri yaitu lapisan intima. Lesi tersebut meliputi Fatty streak. Fibrous plaque,
Advance complicated plaque. 1. Fatty streak
Fatty streak yaitu lesi yang terdiri dari makropag dan sel otot polos yang mengandung lemak yaitu kolesterol dan kolesterol oleat yang berwarna
kekuningan. Fatty streak mula-mula tampak pada dinding aorta yang jumlahnya semakin banyak pada usia 8-18 tahun dan baru nampak pada
arteri koronaria pada usia 15 tahun. 2. Fibrous plaque
Fibrous plaque merupakan kelanjutan dari fatty streak dimana terjadi proliferasi sel, penumpukan lemak lebih lanjut dan terbentuknya jaringan
ikat serta bagian dalam yang terdiri dari campuran lemak dan sel debris sebagai akibat dari proses nekrosis. Lesi yang semakin matang ini dapat
tampak pada usia sekitar 25 tahun. Pada fase ini terjadi proliferasi otot polos dimana sel ini akan membentuk fibrous cap. Fibrous cap ini akan
menutup timbunan lemak ekstraseluler dan sel debris. 3. Advance complicated lesion
Pada lesi yang telah lanjut advance jaringan nekrosis yang merupakan inti dari lesi semakin membesar dan sering mengalami perkapuran
calcified, fibrous cap menjadi semakin tipis dan pecah sehingga lesi ini akan mengalami ulserasi dan perdarahan serta terjadi thrombosis yang
dapat menyebabkan terjadinya oklusi aliran darah.Joewono, 2003 Selain dari proses lesi arteriosklesrosis tersebut ada berbagai pendapat lain
sehubungan dengan patogenesis terjadinya arteriosklerosis pada dinding pembuluh darah koroner yaitu berawal dari sel-sel darah putih yang secara
normal terdapat dalam sistem peredaran darah. Sel-sel darah putih ini menembus lapisan dalam pembuluh darah dan mulai menyerap tetes-tetes lemak, terutama
kolesterol. Ketika mati, sel-sel darah putih meninggalkan kolesterol dibagian
dasar dinding arteri , karena tidak mampu “mencerna “ kolesterol yang diserapnya itu. Akibatnya lapisan dibawah garis pelindung arteri berangsur-angsur
mulai menebal dan jumlah sel otot meningkat, kemudian jaringan parut yang menutup bagian tersebut terpengaruh oleh skelrosis. Apabila jaringan parut itu
pecah, sel-sel darah yang mulai beredar mulai melekat ke bagian dalam yang terpengaruh.
Tahap berikutnya gumpalan darah dengan cepat terbentuk pada permukaan lapisan arteri yang robek. Kondisi ini dengan cepat mengakibatkan penyempitan
dan penyumbatan arteri secara total. Apabila darah mengandung kolesterol secara berlebihan, ada kemungkinan kolesterol tersebut mengendap dalam arteri yang
memasok darah kedalam jantung arteri koroner. Akibat yang dapat terjadi ada bagian otot jantung myocardium yang mati dan selanjutnya akan diganti dengan
jaringan parut. Jaringan parut ini tidak dapat berkontraksi seperti otot jantung. Hilangnya daya pompa jantung tergantung pada banyaknya otot jantung yang
rusak. Hal ini dapat menyebabkan berkurangnya pasokan darah ke seluruh tubuh maupun ke otot-otot jantung itu sendiri.Anies, 2006.
Gambar 2.1 Proses Aterosklerosis Sumber:
http:medicastore.compenyakit137Aterosklerosis_Atherosclerosis.html
2.4. Manifestasi Klinis
