f. Parameter Pengamatan
Pada penelitian ini, parameter yang diamati yaitu struktur mikroanatomi jaringan paru-paru mencit yang dianalisis secara deskriptif kualitatif dan dibuat skor
derajat kerusakan seperti tercantum dalam Tabel 1 Marianti, 2009, parameter berikutnya adalah berat badan dan berat pulmo mencit.
Tabel 3.1 Skor Derajat Kerusakan Jaringan Paru-paru Mencit Akibat Paparan
Asap Rokok antara Kelompok Kontrol, Perlakuan Rasa Gudang Garam, dan Rasa
Strawberry
Gambaran histologis
Skor 1
2 3
Membran alveolus Lumen alveolus
Hubungan antar alveolus
membran alveolus utuh, berinti dan lengkap dengan
sel-sel endotelium 75
membulat ukuran proporsional 75
rapat 75
membran alveolus utuh, berinti dan lengkap
dengan sel-sel endotelium 25-75
membulat ukuran proporsional 25-75
rapat 25-75
membran alveolus utuh, berinti dan
lengkap dengan sel- sel endothelium
25 membulat ukuran
proporsional 25 rapat
25
g. Analisis Statistik
Data yang didapat dari setiap parameter variabel pengamatan dicatat dan disusun ke dalam bentuk tabel. Data kuantitatif variabel dependen yang didapatkan,
diuji kemaknaannya terhadap pengaruh kelompok perlakuan variabel independen dengan bantuan program statistik komputer yakni program SPSS release 17. Urutan
uji untuk berat pulmo dan berat badan diawali dengan uji normalitas dan uji homogenitas. Apabila hasil uji sudah normal dan homogen p0,05 maka dilanjutkan
ke uji One-way ANOVA. Jika nilai p0,05, maka dilanjutkan ke uji Post Hoc- Bonferroni taraf 5. Untuk data non parametrik dilakukan uji Kruskal-Wallis.
Universitas Sumatera Utara
BAB 4
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Data Hasil Pengamatan Berat Paru-paru
Rata-rata berat organ paru-paru mencit kelompok kontrol P0 dan kelompok perlakuan P1 dan P2 dapat dilihat pada Gambar 4.1.
Gambar 4.1. Pengaruh Rokok Elektrik Terhadap Berat Paru-paru Mencit antara Kelompok Kontrol P0 dan Perlakuan P1 dan P2.
Huruf yang sama
menyatakan tidak berbeda nyata pada taraf 5 p0,05.
Dari hasil uji parametrik Gambar 4.1 menunjukkan perbedaan yang tidak signifikan p0,05 pada kelompok kontrol dan kelompok perlakuan. Untuk kelompok kontrol
P0 dan kelompok perlakuan strawberry P1 berat rata-rata paru-paru yaitu 0,2 g ditimbang dengan neraca digital sedangkan kelompok perlakuan gudang garam P2
memiliki berat rata-rata 0,21 g. Hal ini kemungkinan disebabkan adanya kandungan senyawa kimia yang lebih banyak pada asap rokok dengan kandungan rasa gudang
garam. Asap rokok yang masuk ke dalam paru-paru akan menyebabkan gangguan
0,05 0,1
0,15 0,2
0,25
P0 P1
P2 B
era t
O r
gan g
Kelompok Perlakuan
a a
a
Universitas Sumatera Utara
pernapasan dan kerusakan jaringan paru-paru sehingga dalam kurun waktu beberapa tahun dapat menyebabkan paru-paru perokok menjadi kolaps.
Menurut Amin 1996, rokok merupakan faktor resiko utama PPOM Penyakit Paru Obstruktif Menahun yang utama. Asap rokok dapat mengganggu aktivitas bulu
getar saluran pernapasan, fungsi makrofag, dan mengakibatkan hipertrofi kelenjar mukosa. Resiko PPOM yang diakibatkan oleh rokok empat kali lebih besar daripada
bukan perokok. Rokok tidak hanya menimbulkan inflamasi tapi juga melemahkan pertahanan terhadap kerja elastase dan reparasi dari matriks ekstrasel. Mekanisme
kerusakan paru akibat rokok melalui dua tahap yaitu peradangan yang disertai kerusakan matriks ekstrasel jalur utama dan jalur kedua adalah menghambat reparasi
matriks ekstrasel. Mekanisme kerusakan paru-paru diakibatkan oleh rokok melalui radikal bebas yang dikeluarkan oleh asap rokok. Bahan utama perusak sel akibat
proses di atas adalah protease, mieloperoksidase MPO, oksigen dan radikal bebas. Sedangkan yang bertugas meredam bahan-bahan tersebut adalah AAT alfa -1-
antitrypsin.
Disamping gas dan uap, aerosol cair dan partikel-partikel di udara juga dapat diserap. Umumnya, partikel besar 10 µm tidak memasuki saluran napas, dan
kalaupun masuk, mereka akan diendapkan di hidung dan dihilangkan dengan mengusap, dan meniup. Partikel yang sangat kecil 0,01 µm lebih mungkin
terbuang ketika menghembuskan napas. Partikel berukuran 0,01-10 µm diendapkan dalam berbagai bagian saluran napas. Partikel yang lebih besar mungkin diendapkan
di nasofaring dan diserap lewat epitel di daerah ini atau lewat epitel saluran cerna setelah mereka tertelan bersama lendir Lu, 1994.
Menurut Corwin 2008, penyumbatan aliran udara biasanya terjadi akibat penimbunan mucus dan obstruksi aliran udara bronkus yang mengaliri suatu
kelompok alveolus tertentu. Setiap keadaan yang menyebabkan akumulasi mucus, seperti fibrosis kistik, pneumonia, atau bronchitis kronis, meningkatkan resiko
atelektasia absorpsi tidak adanya udara di dalam alveolus. Hal ini juga bisa menyebabkan kolapsnya paru atau alveolus. Alveolus yang kolaps tidak mengandung
udara sehingga tidak dapat ikut serta dalam pertukaran gas. Kondisi ini
Universitas Sumatera Utara
mengakibatkan penurunan luas permukaan yang tersedia untuk proses difusi dan kecepatan pernafasan berkurang.
4.2 Data Hasil Pengamatan Bobot Badan