STROKE ISKEMIK Beda Efek Parasetamol (Asetaminofen) Dengan Asam Asetil Salisilat Pada Suhu Tubuh Dan Pengaruhnya Terhadap Outcome Penderita Stroke Iskemik Akut

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. STROKE ISKEMIK

1.1 Definisi

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa ada penyebab lain yang jelas selain vaskuler PERDOSSI, 1999 ; Gofir, 2009. Definisi ini mencakup stroke akibat infark otak stroke iskemik, perdarahan intraserebral PIS non traumatik, perdarahan intraventrikuler dan beberapa kasus perdarahan subarakhnoid PSA Gofir, 2009. Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak Sjahrir, 2003

1.2 Epidemiologi

Insidens terjadinya stroke di Amerika Serikat lebih dari 700.000 orang per tahun, dimana 20 darinya akan mati pada tahun pertama. Jumlah ini akan meningkat menjadi 1 juta per tahun pada tahun 2050. Secara internasional insidens global dari stroke tidak diketahui Becker, dkk, 2010. Universitas Sumatera Utara Di Indonesia, data nasional epidemiologi stroke belum ada. Tetapi dari data sporadik di rumah sakit terlihat adanya tren kenaikan angka morbiditas stroke, yang seiring dengan semakin panjangnya life expentancy dan gaya hidup yang berubah Modul Neurovaskular PERDOSSI, 2009 Dari hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga di Indonesia dilaporkan bahwa proporsi stroke di rumah sakit antara tahun 1984 sampai dengan tahun 1986 meningkat, yaitu 0,72 per 100 penderita pada tahun 1984 dan naik menjadi 0,89 per 100 penderita pada tahun 1985 dan 0,96 per 100 penderita pada tahun 1986. Sedangkan di Jogyakarta pada penelitian Lamsudin dkk 1998 dilaporkan bahwa proporsi morbiditas stroke di rumah sakit di Jogyakarta tahun 1991 menunjukkan kecendrungan meningkat hampir 2 kali lipat 1,79 per 100 penderita dibandingkan dengan laporan penelitian sebelumnya pada tahun 1989 0,96 per 100 penderita Sjahrir, 2003. Dari studi rumah sakit yang dilakukan di Medan pada tahun 2001, ternyata pada 12 rumah sakit di Medan dirawat 1263 kasus stroke terdiri dari 821 stroke iskemik dan 442 stroke hemoragik, dimana meninggal 201 orang 15,91 terdiri dari 98 11,93 stroke iskemik dan 103 23,30 stroke hemoragik. Nasution, 2007 Universitas Sumatera Utara

1.3 Faktor Risiko

Penelitian prospektif stroke telah mengidentifikasi berbagai faktor- faktor yang dipertimbangkan sebagai risiko yang kuat terhadap timbulnya stroke. Faktor risiko timbulnya stroke : Sjahrir, 2003 ; Nasution, 2007 ; Howard, dkk, 2009. 1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi : a. Umur b. Jenis kelamin c. Ras dan suku bangsa d. Faktor turunan e. Berat badan lahir rendah 2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi a. Prilaku: 1. Merokok 2. Diet tidak sehat: lemak, garam berlebihan, asam urat, kolesterol, kurang buah 3. Alkoholik 4. Obat-obatan: narkoba kokain, anti koagulansia, antim platelet, amfetamin, pil kontrasepsi 5. Kurang gerak badan Universitas Sumatera Utara b. Fisiologis 1. Penyakit hipertensi 2. Penyakit jantung 3. Diabetes mellitus 4. Infeksilues, arthritis, traumatik, AIDS, lupus 5. Gangguan ginjal 6. Kegemukan obesitas 7. Polisitemia, viskositas darah meninggi penyakit perdarahan 8. Kelainan anatomi pembuluh darah 9. Stenosis karotis asimtomatik

1.4 Klasifikasi

Dasar klasifikasi yang berbeda – beda diperlukan, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, pencegahan dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya sama Misbach,1999 I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya : 1. Stroke iskemik a. Transient Ischemic Attack TIA b. Thrombosis serebri c. Embolia serebri 2. Stroke Hemoragik a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subarachnoid Universitas Sumatera Utara II. Berdasarkan stadium pertimbangan waktu 1. Transient Ischemic Attack TIA 2. Stroke in evolution 3. Completed stroke III. Berdasarkan jenis tipe pembuluh darah 1. Sistem karotis 2. Sistem vertebrobasiler IV. Berdasarkan tipe infark Sjahrir, 2003 : 1. Total Anterior Circulation Infarction 2. Partial Anterior Circulation Infarction 3. Posterior Circulation Infarction 4. Lacunar Infarction V. Klasifikasi Stroke Iskemik berdasarkan kriteria kelompok peneliti TOAST Adams, dkk, 1993 ; Sjahrir, 2003 1. Aterosklerosis arteri besar Embolus Trombosis 2. Kardioembolisme Risiko Tinggi Risiko Sedang 3. Oklusi pembuluh darah kecil Lakunar 4. Stroke akibat dari penyebab lain yang menetukan 5. Stroke akibat dari penyebab lain yang tak dapat ditentukan: a. Dua atau lebih penyebab teridentifikasi b. Tidak ada evaluasi c. Evaluasi tidak lengkap Universitas Sumatera Utara

1.5 Patofisiologi

Pada level makroskopik, stroke iskemik paling sering disebabkan oleh emboli dari ekstrakranial atau trombosis di intrakranial, tetapi dapat juga disebabkan oleh berkurangnya aliran darah otak. Pada level seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah ke otak dapat mencetuskan suatu kaskade iskemik, yang akan mengakibatkan kematian sel-sel otak dan infark otak Becker, dkk, 2010. Secara umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian inti core dengan tingkat iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik dalam waktu singkat jika tidak ada reperfusi. Di luar daerah core iskemik terdapat daerah penumbra iskemik. Sel – sel otak dan jaringan pendukungnya belum mati akan tetapi sangat berkurang fungsi – fungsinya dan menyebabkan juga defisit neurologis. Tingkat iskemiknya makin ke perifer makin ringan. Daerah penumbra iskemik, di luarnya dapat dikelilingi oleh suatu daerah hiperemik akibat adanya aliran darah kolateral luxury perfusion area. Daerah penumbra iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut supaya dapat direperfusi dan sel-sel otak berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung pada faktor waktu dan jika tidak terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat berangsur-angsur mengalami kematian Misbach, 2007 . Universitas Sumatera Utara Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap, yaitu Sjahrir, 2003: Tahap 1 : a. Penurunan aliran darah b. Pengurangan O 2 c. Kegagalan energi d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion Tahap 2 : a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion b. Spreading depression Tahap 3 : Inflamasi Tahap 4 : Apoptosis

2. SUHU TUBUH NORMAL