Defenisi Diabetes Mellitus Patofisiologi Diabetes Mellitus

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Defenisi Diabetes Mellitus

Menurut American Diabetes Association ADA, Diabetes Mellitus atau yang sering disebut dengan kencing manis adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik kadar glukosa darah di atas normal yang terjadi karena defisiensi insulin oleh pankreas, penurunan efektivitas insulin atau kedua- duanya Perkeni, 2011. Diabetes Mellitus merupakan suatu keadaan hiperglikemia menahun yang akan mengenai seluruh sistem tubuh. Keadaan ini disebabkan oleh karena adanya faktor yang menghambat kerja insulin atau jumlah menurun. Hiperglikemia didefenisikan sebagai kadar glukosa puasa yang lebih tinggi dari 110 mgdL. Kadar glukosa serum normal adalah 110 mgdL. Glukosa difiltrasi oleh glomerulus dan hampir semuanya di filtrasi oleh tubulus ginjal selama kadar glukosa dalam plasma tidak melebihi 160-180 mgdL Price dan Wilson, 2006. Diabetes Mellitus ditandai dengan kadar glukosa darah melebihi normal yaitu kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200 mgdL dan kadar gula darah puasa ≥ 126 mgdL Misnadiarly, 2006. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu di dalam darah. Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin yaitu suatu hormon yang diproduksi pankreas, mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur pruduksi dan penyimpananya. 9 Universitas Sumatera Utara

2.2. Klasifikasi Diabetes Mellitus

Ada beberapa klasifikasi DM yang dibedakan berdasarkan penyebab, perjalanan klinik dan terapinya. Menurut ADA tahun 2012 dilihat dari etiologisnya DM dibagi menjadi empat jenis. Klasifikasi ini telah disahkan oleh WHO, yaitu: DM tipe 1, DM tipe 2, DM gestasional diabetes kehamilan, dan DM tipe lainnya.

2.2.1. Diabetes Mellitus Tipe 1

Diabetes Mellitus tipe 1 merupakan kelainan sistemik akibat gangguan metabolisme glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik. Keadaan ini disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas baik oleh proses autoimun maupun idiopatik sehingga produksi insulin berkurang atau berhenti Rustama dkk, 2010. Tipe ini sering disebut insulin dependent diabetes mellitus IDDM karena pasien harus membutuhkan insulin dan sampai saat ini belum dapat di sembuhkan Sulistia dan Gunawan, 2007. DM tipe 1 biasanya terjadi pada anak-anak atau masa dewasa muda, prevalensinya Kurang lebih 5-10 penderita dari kasus. Individu yang kekurangan insulin hampir atau secara total dikatakan juga sebagai diabetes “juvenile onset” atau “insulin dependent” atau “ketosis prone” Karena tanpa insulin terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan oleh ketoasidosis Purnamasary, 2009. Faktor genetik dan lingkungan sangat berperan pada terjadinya DM tipe 1. Walaupun hampir 80 penderita DM tipe 1 tidak mempunyai riwayat keluarga dengan penyakit sama. Faktor genetik berhubungan dengan HLA Human Leucocyte Antigen tertentu yang berperan sebagai faktor kerentanan. Lingkungan Universitas Sumatera Utara infeksi virus, toksin dll akan memicu seseorang yang rentan yang menimbulkan DM tipe 1 Rustama dkk, 2010.

2.2.2. Diabetes Mellitus Tipe 2

Diabetes Mellitus tipe 2 terjadi akibat resistensi insulin atau gangguan sekresi insulin. Pada tipe 2 ini tidak selalu dibutuhkan insulin, kadang-kadang cukup dengan diet dan antidiabetik oral. Karenanya DM ini disebut dengan Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus NIDDM Sulistia dan Gunawan, 2007. DM ini biasanya terjadi setelah usia 40 tahun, tetapi dapat juga terjadi pada semua usia termasuk masa anak dan remaja. Dulu DM ini dikenal sebagai diabetes onset dewasa maturitity onset diabetes atau diabetes stabil Rustama dkk, 2010. DM ini merupakan tipe DM yang paling sering terjadi, yaitu kurang lebih 90-95 penderita mengalami DM tipe 2 dari kasus DM. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, sekitar 80 pasien DM ini mengalami obesitas. Karena obesitas berkaitan dengan resistensi Insulin Price dan Wilson, 2006; Smeltzer dan Bare, 2001. Pada penderita DM tipe ini terjadi hiperinsulinemia tetapi insulin tidak bisa membawa glukosa masuk ke dalam jaringan karena terjadi resistensi insulin yang merupakan turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Oleh karena terjadinya resistensi insulin reseptor insulin sudah tidak aktif karena dianggap kadarnya masih tinggi dalam darah akan mengakibatkan defisiensi relatif insulin. Hal tersebut dapat mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin pada adanya glukosa bersama bahan sekresi insulin lain sehingga sel beta Universitas Sumatera Utara pankreas akan mengalami desensitisasi terhadap adanya glukosa. Onset DM tipe ini terjadi perlahan-lahan karena itu gejalanya asimtomatik. Adanya resistensi yang terjadi perlahan-lahan akan mengakibatkan sensitivitas reseptor akan glukosa berkurang. DM tipe ini sering terdiagnosis setelah terjadi komplikasi Ndraha, 2014.

2.2.3. Diabetes Mellitus Gestasional

Diabetes Mellitus gestasional terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia tejadi selama kehamilan akibat sekresi hormon-hormon plasenta. Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang aterm, kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali lipat dari keadaan normal, bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin sehingga relatif hipoinsulin maka mengakibatkan hiperglikemia Riyadi dan Sukarmin, 2008. Diabetes Mellitus gestasional dapat menimbulkan dampak yang buruk untuk janin dalam kandungan jika tidak segera dilakukan pengobatan dengan benar. Kelainan yang dapat ditimbulkan misalnya kelainan bawaan, gangguan pernapasan, bahkan kematian janin Tobing dkk, 2008. Setelah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita penderita diabetes gestasional akan kembali normal. Namun banyak wanita yang mengalami DM ini dikemudian hari akan menderita DM tipe 2 Smeltzer dan Bare, 2001. Universitas Sumatera Utara

2.2.4. Diabetes Mellitus Tipe Lain

Diabetes Mellitus tipe lain merupakan DM yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu. Hiperglikemia terjadi karena penyakit lain, misalnya pada defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, penyakit metabolik endokrin lain, iatrogenik, infeksi virus, penyakit autoimun dan kelainan genetik lain Riyadi dan Sukarmin, 2008.

2.3. Patofisiologi Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus terjadi karena produksi insulin tidak ada atau tidak cukup. Insulin adalah hormon yang diproduksi oleh sel beta pulau Langerhans di dalam pankreas. Fungsi insulin adalah mengangkut glukosa ke dalam sel. Keberadaan sel bergantung pada jumlah glukosa yang masuk, yang kemudian diubah menjadi energi. Pada DM terjadi peningkatan glukosa dalam darah karena glukosa tidak dapat diangkut kedalam sel tanpa persediaan insulin yang cukup. Keadaan ini pada akhirnya akan mengakibatkan hiperglikemia Varney dkk, 2006. Kadar tertinggi insulin terjadi sekitar 30-45 menit setelah makan makanan tinggi karbohidrat. Kadar insulin kembali ke tingkat basal seiring dengan penurunan kadar glukosa darah, sekitar 120 menit setelah makan. Pada keadaan glukosa darah rendah kurangnya asupan karbohidrat kadar insulin akan menurun dan keadaan ini akan merangsang sel alpha pankreas untuk mensekresikan glukagon. Glukagon berfungsi untuk mempertahankan ketersediaan bahan bakar apabila tidak tersedia glukosa makanan dengan merangsang glikogenolisis pemecahan glikogen menjadi glukosa dan glukoneogenesis pembentukan Universitas Sumatera Utara glukosa dari asam amino, laktat, dan gliserol. Kadar glukosa darah tetap normal melalui mekanisme timbal balik insulin – glukagon Marks dkk, 2000. Pada DM tipe 1, makin menurunnya insulin pasca makan akan mempercepat proses katabolisme. Insulinopenia, menyebabkan glukosa oleh otot dan lemak berkurang mengakibatkan hiperglikemia posprandial. Bila insulin makin menurun glukosa akan merangsang glikogenolisis dan glukoneogenesis, akan tetapi glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel maka hati akan berusaha lebih keras lagi sehingga terjadi hiperglikemia puasa menimbulkan diuresis osmotik disertai glukosuria dengan ambang ginjal sudah terlampaui 180 mgdL. Tubuh akan kehilangan kalori, elektrolit dan cairan, terjadi dehidrasi yang meningkatkan stress fisiologis dengan hipersekresi hormon stress. Meningkatnya hormon stress dan menurunnya kadar insulin menyebakan peningkatan glikogenolisis, glukoneogenesis, lipolisis dan ketogenesis ketoasidosis diabetik Rustama dkk, 2010. Saat asidosis sudah menjalar keseluruh tubuh, penderita akan mengalami koma yang akhirnya menyebabkan kematian. Pada DM tipe 2, insulin di produksi tetapi sel resisten terhadap insulin, sehingga dibutuhkan sekresi insulin dalam jumlah lebih besar. Pada akhirnya pankreas tidak mampu memenuhi peningkatan insulin dan terjadilah hiperglikemia. Pada DM ini tidak terjadi ketoasidosis, tetapi DM yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan HHNK. Diabetes kehamilan sama dengan DM tipe 2, dalam hal ada persediaan insulin. Akan tetapi perubahan hormon selama kehamilan akan mengubah kemampuan toleransi tubuh terhadap insulin Varney Dkk, 2006. Universitas Sumatera Utara

2.4. Gejala Diabetes Mellitus