hidrolisis TG. Insulin juga berperan dalam menaikkan transpor glukosa ke dalam membran sel lemak, yang akan digunakan untuk sintesis asam lemak dan alfa-
gliserol fosfat dan bergabung dengan asam lemak membentuk TG yang disimpan di jaringan adiposa. Defisiensi insulin akan meningkatkan kerja enzim hormone-
sensitive lipase yang mengakibatkan peningkatan konsentrasi fosfolipid dan kolestrol plasma.
18
2.1.7 Efek Insulin pada Metabolisme Protein
Insulin juga berperan dalam metabolisme protein, yaitu dengan meningkatkan sintesis dan penyimpanan protein. Insulin menstimulasi transpor
asam amino kedalam sel, meningkatkan translasi dari RNA massanger untuk membentuk protein baru, meningkatkan kecepatan transkripsi DNA untuk
membentuk RNA dan mensintesis protein, menghambat katabolisme protein dan menekan proses glukoneogenesis. Kekurangan insulin akan menyebabkan protein
habis dan asam amino akan meningkat sehingga menyebabkan kelelahan dan disfungsi berbagai organ.
18
2.1.8 Manifestasi Klinis DM
Manifestasi klinis yang terjadi pada DM berhubungan dengan defisiensi insulin. Pasien-pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan
kadar glukosa plasma. Jika hiperglikemia berat dan melebihi ambang ginjal, maka akan menjadi glikosuria. Banyaknya gula yang hilang bersama urin , maka akan
terjadi ketidakseimbangan kalori dalam tubuh sehingga akan merasa laparpolifagia karena kekurangan kalori. Glikosuria ini mengakibatkan diuresis
osmotik yang meningkatkan pengeluaran urinpoliuriadan meningkatkan rasa hauspolidipsia.
12
Rasa lelahfatigue, pusing, keringat dingin dan tidak konsentrasi juga merupakan beberapa gejala klinis yang disebabkan oleh
menurunnya kadar gula yang masuk kedalam intrasel.
19
2.1.9 Komplikasi DM
Komplikasi dari DM ini dapat dibagi menjadi 2, yaitu akut dan kronis. Komplikasi akut meliputi Ketoasidosis DiabetikDKA, Koma non-Ketosis
Hiperosmolarkoma hiperglikemia, dan Hiperglikemia. Sedangkan untuk kronis meliputi komplikasi mikrovaskularkelainan pada pembuluh darah kecil sehingga
organ tidak tersuplai nutrisi dan makrovaskularyang mengenai pembuluh darah besar arteri yang salah stunya adalah aterosklerosis.
19
a. Komplikasi Akut
Hipoglikemi Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah secara
abnormal rendah. Dalam keadaan diabetes, kadar glukosa darah akan menjadi sangat tinggi. Pada penderita diabetes dengan jangka waktu yang panjang,
seseorang dapat mengalami hipoglikemia karena kelebihan obatdosis obat, asupan makan yang tidak adekuat dan kegiatan jasmani yang berlebihan.
20
Ketoasidosis Diabetik Ketoasidosis Diabetik KAD adalah keadaan dekompensasi-kekacauan
metabolik yang ditandai dengan hiperglikemi, asidosis, dan ketosis yang disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.
20
Etiologi dari KAD ini adalah kekurangan insulin yang menyebabkan intake glukosa oleh sel berkurang,
selain itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Keduanya akan menyebabkan hiperglikemia. Kompensasi yang dilakukan agar glukosa darah
pada tubuh berkurang, maka ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama dengan air yang menyebabkan tubuh akan banyak kehilangan air. Defisiensi
insulin juga akan mempengaruhi metabolisme lainnya. Pemecahan lemak menjadi asam lemak yang akan memudahkan asam lemak bebas untuk diubah menjadi
badan keton akan menyebabkan ketosis. Badan keton juga bersifat asam, dan jika tertumpuk pada sirkulasi akan menyebabkan asidosis metabolik.
21,22
Hiperosmolar non-Ketotik Hiperosmolar non-Ketotik merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan
hiperglikemia yang berat tanpa ketoasidosis, disertai dengan penurunan kesadaran.
20
Keadaan hiperglikemia peristen menyebabkan diuresis osmotik karena adanya pembuangan air dan elektrolit oleh ginjal karena kadar glukosa
darah yang berlebih. Untuk mempertahankan keseimbangan osmotik, cairan akan berpindah dari intrasel. Hal ini akan menyebabkan hipernatremi dan peningkatan
osmolaritas.
21
