udara di bronkiolus dan air trapping di paru-paru. Kedua, remodeling dari jaringan
yang mengalami fibrosis yang menghasilkan saluran napas menyempit hingga menyebabkan peningkatan resistensi saluran napas yang tidak sepenuhnya kembali
bahkan dengan pemberian bronkodilator. Ketiga, apoptosis dari sel alveolar dan sel-sel
epitel bronkiolar dan pembuluh kapiler paru dan apoptosis kapiler paru pada gambaran histologis seperti emfisema dan gambaran fisiologis seperti penurunan luas permukaan
alveoli untuk pertukaran gas dan ventilasi-sirkulasi mismatch VQ. Emfisema juga mengurangi tekanan elastisitas paru-paru yang menyebabkan berkurangnya aliran
ekspirasi melalui saluran udara yang menyempit.
18
Obstruksi jalan napas tetap menjadi tanda utama dalam mendiagnosis PPOK dan derajat keparahannya sesuai dengan gambaran intensitas peradangan saluran napas kecil
edema mukosa, remodeling saluran napas dan fibrosis impaksi mukosa dan mungkin meningkatkan efek kolinergik otot polos saluran napas. Sejalan dengan obstruksi
saluran napas dan resistensi saluran napas yang meningkat dijumpai aliran udara berkurang selama ekspirasi. Gambaran fisiologis PPOK biasanya terdeteksi dengan
menggunakan spirometri yaitu menggunakan rasio volume udara dalam detik pertama VEP1 dan volume total udara KVP selama ekspirasi kuat setelah inhalasi maksimal
nilainya kurang dari 0,7 VEP1KVP 0,7. Penurunan VEP1 adalah ciri obstruksi jalan napas, dan pada pasien PPOK biasanya dijumpai penurunan progresif 50-60 ml nilai
VEP1 setiap tahun dibandingkan 20-30 ml pada orang dewasa normal.
2.4.1. Keterbatasan aliran udara dan hiperinflasi
23
Keterbatasan jalur ekspirasi adalah prinsip efek fisiologis dari PPOK. Faktor ekstrinsik jalan napas berhubungan dengan inflamasi dari dinding bronkial fibrosis dan
peningkatan sekresi mukosa. Faktor ekstrinsik melibatkan hilangnya elastisitas jaringan
Universita Sumatera Utara
pada saluran udara kecil dan tekanan ekspirasi yang dinamis dari saluran napas. Faktor lain seperti disfungsi otot pernapasan dapat memperberat keterbatasan aliran udara pada
beberapa pasien. Hiperinflasi terjadi oleh karena peningkatan dari kapasitas residu fungsional FRC dimana sejumlah udara tertahan di dalam paru pada saat ekspirasi
tidal. Hal ini menyebabkan terperangkapnya udara dan peningkatan volum residu VR. Sebagai konsekuensinya dijumpainya peningkatan kerja napas work of breathing saat
inspirasi, dimana hal ini menjadi faktor penting terjadinya sesak napas. Sama seperti saat ekspirasi yang bertujuan untuk mengosongkan paru, waktu untuk ini dapat
berkurang oleh peningkatan respirasi seperti saat latihan. Hasilnya adalah peningkatan kapasitas residu fungsional KRF. Fenomena ini disebut hiperinflasi dinamik yang
bertanggungjawab terhadap keterbatasan aktifitas pada PPOK.
24
Dispnea merupakan hasil perubahan dinamis paru-paru, yang menjadi karakteristik dari PPOK. Adanya keterbatasan aliran ekspirasi didefinisikan sebagai
aliran udara ekspirasi maksimal dicapai selama bernapas dengan volume tidal- meningkatkan hiperinflasi paru dinamis atau air trapping. Seiring waktu, peningkatan
hiperinflasi dinamis dan penurunan kapasitas inspirasi, menyebabkan dispnea dan keterbatasan latihan. Luasnya hiperinflasi dinamis berkorelasi dengan penurunan
kapasitas inspirasi. Selama latihan, volume tidal harus ditingkatkan untuk mengimbangi kebutuhan metabolik, namun, pada PPOK, hiperinflasi dinamis membatasi peningkatan
volume tidal atau ruang untuk bernapas, sehingga menimbulkan dispnea pada beban kerja rendah dan akibatnya membatasi toleransi terhadap latihan fisik. Pada individu
sehat selama latihan fisik volume paru pada akhir ekspirasi menurun sedikit, dan bernapas menggunakan sebagian dari volume cadangan ekspirasi. Peningkatan volume
cadangan inspirasi paru-paru, menggunakan sebagian dari kapasitas cadangan inspirasi,
Universita Sumatera Utara
dan volume tidal juga meningkat secara substansial. Pada pasien dengan PPOK, pengosongan paru-paru terhambat oleh peningkatan resistensi jalan napas dan
penurunan elastisitas paru hingga membutuhkan lebih banyak waktu untuk mengosongkan paru. Selama latihan, waktu untuk mengosongkan paru-paru berkurang
sejalan dengan frekuensi pernapasan meningkat, sehingga pengosongan paru-paru tidak lengkap. Pada orang sehat, kapasitas inspirasi meningkat selama latihan. Namun pada
pasien PPOK saat latihan berlangsung, secara progresif kapasitas inspirasi semakin berkurang sebagai peningkatan volume cadangan ekspirasi terhadap kapasitas paru
total.
8
Respon volume paru terhadap latihan pada PPOK dan orang sehat dijabarkan dalam gambar 1.
Gambar 1. Respon volume paru terhadap latihan pada PPOK dan orang sehat.
25
Universita Sumatera Utara
2.4.2. Gangguan Pertukaran gas
