kronis dengan perawatan yang tidak baik World Health Organization 2004; Ramakrishnan et al. 2005; Bhat et al. 2009; Chole Nason 2009.
Kuman yang terdapat di telinga tengah dapat masuk dari liang telinga luar melalui perforasi membran timpani ataupun melalui nasofaring.
Streptococcus pneumoniae merupakan bakteri yang terbanyak dijumpai pada otitis media akut. Pada isolasi dari otitis media kronis, kuman aerobik
dan anaerobik juga terlibat pada sebagian kasus. Kuman aerob yang sering dijumpai adalah Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus
aureus, basil gram negatif seperti Escherichia coli, Proteus species, dan Klebsiella species. Kuman anaerob yang paling sering dijumpai adalah
Bacteroides spp. dan Fusobacterium spp. World Health Organization 2004; Chole Sudhoff 2005; Wright Valentine 2008; Chole Nason
2009. Jamur dapat pula dijumpai pada otitis media kronis khususnya
Aspergillus spp. dan Candida spp. Jamur mungkin dapat tumbuh berlebihan setelah pemakaian obat tetes antibiotika Chole Nason
2009.
2.1.2. Patogenesis OMSK
Ada dua mekanisme perforasi kronis yang dapat menyebabkan infeksi telinga tengah yang berlanjut atau berulang: 1 Bakteri dapat
mengkontaminasi telinga tengah secara langsung dari telinga luar karena efek proteksi barier fisikal membran timpani telah hilang. 2 Membran
timpani yang utuh secara normal menghasilkan bantalan gas, yang menolong untuk mencegah refluks sekresi nasofaring ke dalam telinga
tengah melalui tuba Eustachius. Hilangnya mekanisme protektif ini menyebabkan terpaparnya telinga tengah terhadap bakteri patogen dari
nasofaring Yates Anari 2008.
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2.1. Patogenesis Otitis Media Juhn et al. 2008
OMSK ditandai dengan keadaan patologis yaitu inflamasi yang ireversibel di telinga tengah dan mastoid. Disfungsi tuba Eustachius
memegang peranan penting pada otitis media akut dan otitis media kronis. Kontraksi muskulus veli palatini menyebabkan tuba Eustachius membuka
selama proses menelan dan pada kondisi fisiologik tertentu, mengalirkan sekret dari telinga tengah ke nasofaring, mencegah sekret dari nasofaring
refluks ke telinga tengah dan menyeimbangkan tekanan antara telinga tengah dengan lingkungan luar Chole Nason 2009.
Bila bakteri memasuki telinga tengah melalui nasofaring atau defek membran timpani, terjadi replikasi bakteri di dalam efusi serosa. Hal ini
diikuti oleh pelepasan mediator inflamasi ke dalam ruang telinga tengah. Hiperemia dan leukosit polimorfonuklear yang mendominasi fase inflamasi
akut memberi jalan pada fase kronis, ditandai dengan mediator selular mononuklear makrofag, sel plasma dan limfosit, edema persisten dan
jaringan granulasi. Selanjutnya dapat terjadi metaplasia epitel telinga tengah, dimana terjadi perubahan epitel kuboidal menjadi epitel kolumnar
pseudostratified yang mampu meningkatkan sekret mukoid. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrotik, kadang-kadang membentuk adhesi
terhadap struktur penting di telinga tengah. Hal ini akan mengganggu
Infeksi : -Bakteri
-Virus -Lainnya
Disfungsi tuba
Eustachius: -Mekanikal
-Fungsional
Pelepasan Mediator
inflamasi Peningkatan
permeabilitas vaskular
Aktifitas sekretori
epitel Inflamasi
dan efusi telinga
tengah Resolusi
Komplikasi Sekuele
Universitas Sumatera Utara
aerasi antrum dan mastoid dengan mengurangi ruang antara osikel dan mukosa yang memisahkan telinga tengah dari antrum. Obstruksi kronis
menyebabkan perubahan ireversibel di dalam tulang dan mukosa Chole Nason 2009.
2.1.3. Diagnosis OMSK
