Baradero, dkk.
2008 mendefinisikan
Hipertensi sebagai
peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik dengan konsisten di atas 14090 mmHg. Diagnosis hipertensi tidak berdasarkan pada peningkatan
tekanan darah yang sekali. Tekanan darah harus diukur dalam posisi duduk dan berbaring. Sedangkan menurut Depkes, 2007 dan National Institute
for Health and Clinical Excellence NICE, 2011. Hipertensi adalah keadaan meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar dari 140 mmHg
danatau diastolik lebih besar dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu 5 menit dalam keadaan cukup istirahattenang.
Jadi, dapat disimpulakn bahwa Hipertensi adalah meningkatnya tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan atau diastolik lebih dari
90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu 5 menit diukur dalam posisi duduk atau berbaring dan pasien dalam keadaan tenang.
Menurut Baradero, dkk. 2008 dan Vitahealt 2009, NICE 2011 dan Mancia, dkk. 2013 tekanan darah dan hipertensi dapat
diklasifikasikan dalam beberapa stadium yaitu :
Tabel 2.2 Klasifikasi Tekanan Darah dan Stadium Hipertensi Baradero, dkk. 2008, Vitahealth, 2009, NICE, 2011 dan Mancia,
dkk. 2013.
No Kategori Sistolik mmHg
Diastolik mmHg 1
Optimal 120
Dan 80
2 Normal
120-129 Danatau 80-84
3 Normal Tinggi
130-139 Danatau 85-89
4 Hipertensi grade 1
140-159 Danatau 90-109
5 Hipertensi grade 2
160-179 Dan atau 100-109
6 Hipertensi grade 3
180 Danatau 110
2.2.2 Faktor-Faktor yang mempengaruhi Tekanan Darah
Secara umum tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung, resistensi perifer total, dan volume darah Sherwood, 2012. Soenardi dan
Soetarjo 2005 menambahkan faktor-faktor yang berpengaruh terhadap peningkatan tekanan darah adalah curah jantung, tahanan perifer
pembuluh darah halus, keturunan, hormon renin, angiotensin, dan aldosteron, serta sistem syaraf simpatis yang terlalu aktif, faktor
hemodinamik, gangguan kemampuan ginjal mengeluarkan natrium. Faktor lingkungan seperti stres psikososial, kegemukan, konsumsi garam
berlebih, dan kurang olah raga. Sedangkan menurut Grey, dkk. 2005 menyebutkan beberapa faktor primer yang dapat meningkatkan tekanan
darah adalah: keturunan, jenis kelamin, umur, obesitas, konsumsi garam berlebih, konsumsi kolestrol berlebih, kurang oleh raga, merokok dan
konsumsi alkohol. Baradero, dkk. 2008 menambahkan tekanan darah meninggi
hipertensi sekunder dapat diakibatkan oleh penyakit atau gangguan tertentu seperti:
a. Penyakit ginjal glomerunefrotis, gagal ginjal
b. Masalah kelenjar adrenal
sindrom Cushing yang menyebabkan peningkatan volume darah.
Aldosteronisme primer yaitu kelebihan aldosteron yang menyebakan retensi natrium dan air, sehingga menyebabkan
volume darah meningkat.
Fenokromositoma menyebabkan sekresi berlebihan dari katekolamin noreprinefrin yang membuat tahanan vaskular
perifer meningkat c.
Koartasi aorta yaitu tekanan darah meningkat pada ekstremitas atas dan berkurangnya perfusi pada ekstremitas bawah
d. Trauma kepala atau tumor kranial yang meningkatkan tekanan
intrakranial sehingga mengakibatkan perfusi serebral berkurang, iskemia yang timbul akan merangsang pusat vasometer medula
untuk meningkatkan tekanan darah. e.
Obat-obatan f.
Hipertensi dalam kehamilan Merupakan peningkatan tekanan darah saat kehamilan Baradero dkk. 2008
2.2.2 Fisiologi Tekanan Darah
Corwin 2009 Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat kardiovaskular di otak, yaitu
bagian dari farmasioretikularis dan terletak di medula bagain bawah dan pons. Sinyal-sinyal yang berkaitan dengan tekanan darah diintegrasikan di
sini. Apabila terjadi perubahan tekanan darah, pusat kardiovaskular mengaktifkan sistem saraf otonom, sehingga terjadi perubahan stimulasi
simpatis dan parasimpatis ke jantung, dan terjadi perubahan stimulasi simpatis ke seluruh sistem vaskular. Resistensi pembuluh darah berubah
dan aliran darah serta tekanan darah juga terpengaruh.
Saraf simpatis merangsang kecepatan denyut dan kontraktilitas jantung melalui ikatan dengan reseptor-
β1 di jantung. Saraf parasimpatas menurunkan kecepatan denyut jantung melalui ikatan dengan reseptor
kolinergik. Saraf simpatis mengeluarkan norepinefrin di sebagian besar pembuluh darah, yang berikatan dengan reseptor spesifik di sel-sel otot
polos yang disebut reseptor alfa α. Perangsangan reseptor alfa menyebabkan sel otot polos berkontraksi, sehingga pembuluh darah
mengalami penyempitan. Hal ini meningkatkan TPR dan akibatnya tekanan darah meningkat Corwin, 2009.
Secara umum tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung, resistensi perifer total, dan volume darah Corwin, 2009, dan Sherwood,
2012. Curah jantung dipengaruhi oleh kecepatan jantung dan isi sekuncup, resistensi periver dipengaruhi oleh kekentalan darah dan jari-jari
arteriol, sedangkan volume darah dipengaruhi oleh keseimbangan garam dan air dan pergeseran cairan bukflow pasif antara kompartemen vaskular
dan cairan intrstisium Sherwood, 2012.
a. Kontrol Kecepatan Jantung.
Layaknya sistem saraf otonom biasa, efek parasimpatis dan simpatis pada jantung bersifat antagonis saling
bertentangan. Kecepatan
jantung ditingkatkan
oleh peningkatna aktivitas simpatis disertai penurunan aktivitas
parasimpatis, dan kecepatan jantung diperlambat oleh peningkatan aktivitas parasimpatis disertai penurunan aktivitas
simpatis. Kekuatan relatif aktivitas kedua cabang otonom ke
