Diagnosis Patogenesis Prognosis Diabetes Melitus Komplikasi Hipertensi 1. Definisi

3. Diagnosis

Diagnosis dan perawatan hipertensi dapat mencegah resiko penyakit kardiovaskuler serta mengurangi resiko morbiditas dan mortalitas pasien. Pemeriksaan dini dari hipertensi meliputi pengukuran tekanan darah, pemeriksaan organ yang beresiko terhadap hipertensi, dan memeriksa faktor yang berpengaruh terhadap hipertensi sekunder Oparil and Calhoun, 2003.

4. Patogenesis

Patogenesis hipertensi meliputi faktor faktor yang terkait variabel dengan persamaan: BPTekanan Darah = CO Curah jantung X TPR Tahanan Perifer Tabel IV. Patogenesis Mekanisme Potensial Preload meningkat ™ Volume cairan meningkat kr asupan Na +++ atau retensi renal karena Σnefron ↓ atau GFR↓ Cardiac output meningkat Konstriksi Vena ™ Stimulasi RAAS berlebihan ™ Sistem saraf simpatis terlalu aktif Konstriksi vaskular ™ Stimulasi RAAS berlebihan ™ Sistem saraf simpatis terlalu aktif ™ Perubahan genetik membran sel ™ Faktor karena endotel Resistensi perifer meningkat Hipertropi vaskular ™ Stimulasi RAAS berlebihan ™ Sistem saraf simpatis terlalu aktif ™ Perubahan genetik membran sel ™ Faktor karena endotel ™ Hiperinsulinemia karena obesitas atau metabolik sindrom Sassen and Carter, 2005

5. Prognosis

Sebagian besar individu yang terdiagnosis hipertensi akan meningkat PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI TDnya seiring pertambahan umur. Hipertensi yg tidak diobati risiko mortalitas tinggi disebut silent killer Anonim, 2002. 6. Penatalaksanaan DM Komplikasi Hipertensi Tujuan utama terapi dari penatalaksanaan DM komplikasi hipertensi adalah mengurangi resiko komplikasi makrovaskuler dan mikrovaskuler, memperbaiki gejala yang sudah muncul, mengurangi angka kematian, dan meningkatkan kualitas hidup pasien Triplitt et al, 2005. Sasaran terapi DM komplikasi hipertensi adalah memperlambat proses berkembangnya resiko kardiovaskuler dengan cara sebagai berikut : a. Pengaturan kadar glukosa darah mendekati normal yaitu 1 HbA 1 C 7 2 Kadar gula sewaktu 90 – 130 mgdl 3 Kadar gula sesudah makan 180 mgdl b. Menurunkan tekanan darah dibawah angka 13080 mmHg c. Kadar Lipid 1 LDL 100 mgdl 2 Trigliserida 150 mgdl 3 HDL 40 mgdl Anonim, 2005. Strategi terapi dilakukan dengan 2 cara yaitu terapi non farmakologi dan terapi farmakologi dengan penggunaan obat antihipertensi oral. a.Terapi non-farmakologi Terapi ini dilakukan tanpa penggunaan obat antihipertensi namun tetap bertujuan mencegah resiko lebih lanjut dari hipertensi yaitu penyakit PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI kardiovaskuler. Terapi dimulai dengan cara perubahan gaya hidup tidak sehat yang selama ini dijalani. Hal utama yang dapat dilakukan antara lain: 1Pengurangan berat badan Idealnya adalah mempertahankan Body Mass Index antara 18,5 sampai dengan 24,9 kgm 2 . Dengan pengurangan berat badan dapat menurunkan tekanan darah serta mencegah metabolik sindrom, resistensi insulin pada jaringan yang mengarah pada terjadinya hipertensi dan penyakit kardiovaskuler. Pengurangan berat badan dapat disertai diet tinggi sayuran dan buah. 2 Pengurangan natrium Pengurangan ini terbukti dapat menurunkan tekanan darah dapat ditempuh dengan jalan terutama mengurangi produk daging olahan, garam meja. 3 Tidak mengkonsumsi alkohol dan merokok yang berisiko tinggi terhadap kardiovaskuler. 4 Aktivitas fisik yang teratur b. Terapi Farmakologi 1 Terapi farmakologi untuk hipertensi Sasaran yang ingin dicapai terutama adalah pencapaian tekanan darah 13080mmHg, untuk itu terapi utama dengan penggunaan obat antihipertensi yaitu penghambat ACE dan penggunaan ARBs. Kedua obat tersebut terbukti mengurangi resiko penyakit kardiovaskuler serta mencegah adanya resiko gagal ginjal. Terapi dapat pula ditambahkan thiasid diuretik, serta obat anti hipertensi lain seperti β–blocker, dan Calcium Channel Blocker Sassen and Carter,2005. PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI a First line Therapy Obat yang digunakan sebagai First line Therapy dalam DM komplikasi hipertensi menurut standar yang dikeluarkan American Diabetes Association meliputi golongan obat yang ada dibawah ini. 1 Penghambat ACE Mekanisme kerja penghambat ACE sebagai terapi utama DM komplikasi hipertensi, menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II sehingga mengakibatkan dilatasi perifer dan mengurangi resistensi perifer yang efeknya dapat menurunkan tekanan darah. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor yang kuat mampu meningkatkan eksresi dari aldosteron, dengan aldosteron yang jumlahnya kecil mengakibatkan juga adanya retensi air dan sodium, hingga menurunkan tekanan darah. Penghambat ACE meliputi kaptopril, enalapril, lisinopril. Penghambat ACE dengan tiazid dapat dipakai saat β-blocker dan diuretik tidak aktif. Penghambat ACE berinteraksi saat bersamaan dangan obat kardiovaskuler dapat menyebabkan hipotensi, dengan β blocker dapat keracunan litium. Penggunaan bersama potasium mengakibatkan hiperkalemia dapat terjadi, selain itu bila dipakai dengan Non Steroid Anti Inflamatory Drug NSAID dapat menurunkan efek dari penghambat ACE Rudnick, 2001. 2 Angiotensin Receptor Blocker ARBs Angiotensin dihasilkan melalui 2 jalur yaitu Renin Angiostensin Aldosteron System RAAS yang dihambat dengan ACEI serta melalui enzim yang disebut chymases. ARBs disini menghambat dari kedua jalur tersebut. PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI Namun belum pasti akibat perbedaan mekanisme kerja kedua jenis obat tersebut terhadap efek obatnya. Efek dari ARBs antara lain menghambat angiotensin II yang berperan dalam vasokonstriksi, pelepasan aldosteron, aktivitas syaraf simpatik, pelepasan antidiuretik hormon, dan konstriksi arteri pada glomerolus. Efek samping serta interaksi obat dari ARBs hampir serupa dengan ACEI Sassen and Carter,2005. Gambar 2. Mekanisme Dan Sasaran Obat Antihipertensi :Penghambat ACE, ARBs, β-Blocker b Second Line Therapy 1 Diuretik Mekanisme kerja dari diuretik mengekskresikan air dan elektrolit melalui ginjal. Akibat dari hal tersebut terjadi pengurangan terhadap sirkulasi volume darah, mengurangi kardiak output. Interaksi obat jika diminum dapat meningkatkan kadar glukosa darah, penggunaan bersama kortikosteroid, atau kortikotropin, serta ampoterisin dapat mengakibatkan hipokalemia, NSAID juga dapat mengurangi efek antihipertensi dari diuretik. 2 β–blocker Mampu menghalangi beta adrenergik reseptor sehingga efeknya mengurangi kontraksi jantung. Interaksi obat jika dipakai bersama dengan phenitoin meningkatkan efek antihipertensi, verapramil menekan jantung efek hipotensi, pemakaian dengan sulfonilurea mengurangi efek dari sulfonilurea. 3 Calcium Channel Blocker CCB Mekanisme obat ini meningkatkan suplai oksigen terhadap miokardial, menurunkan detak jantung CCB menangkal kalsium yang masuk, kalsium tidak dapat masuk maka mengakibatkan dilatasi. 4 Obat Simpatolitik Obat yang digunakan untuk menekan tekanan darah dengan menekan syaraf simpatik akibatnya mengurangi kardiak output dan mengurangi tekanan darah seperti obat yang bekerja sentral klonidin termasuk α–blocker, α+β-blocker yaiotu labetolol, dan norepinefrin. Interaksi obat penggunaan klonidin dengan antidepresan trisiklik meningkatkan tekanan darah, penggunaan klonidin dengan obat depresan Central Nervous System CNS menurunkan efek dari CNS depresan. 5Vasodilator Obat ini bekerja bertujuan untuk menurunkan tekanan sistolik dan diastolik. Kerja dari vasodilator ini pada arteri, vena, ataupun keduanya. Obat ini meliputi hydralazine hydrochloride, minoxidil, nitropusside sodium, minoxidil dan hydralazine digunakan merawat hipertensi yang resistan, dioxide dan nitroprusside digunakan untuk krisis hipertensi Rudnick, 2001. 2 Terapi farmakologi untuk penurunan glukosa darah Dilakukan dengan 2 cara yaitu dengan insulin dan obat antidiabetika oral. a Insulin Insulin biasa digunakan pada DM tipe 1 dan tidak efektif jika diberikan secara oral karena didalam gastrointestinal insulin dalam bentuk protein pecah dan rusak sebelum lewat peredaran darah untuk didistribusikan, jadi harus diberikan secara subkutan ataupun secara intravena. Insulin dapat pula digunakan pada DM tipe 2 dengan ketentuan sebagai berikut : 1 Saat terapi untuk DM tipe 2 gagal atau terjadi kontraindikasi karena masa kehamilan ataupun hipersensitif. 2 Penggunaan saat kadar glukosa naik akibat stress ataupun infeksi, serta akibat pembedahan. Klasifikasi insulin berdasar lama masa kerja obat disajikan dalam tabel : Tabel II. Klasifikasi Insulin secara Sub-kutan berdasar lama kerja Type of Insulin Onset hour Peaks hour Duration hour Maximum Duration hour Rapid-Acting Aspart Lispro Glulisine 15–30 min 15-30 min 15-30 min 1-2 1-2 1-2 3-5 3-4 3-4 5-6 4-6 5-6 Short-acting Reguler 0, 5-0, 1 2-3 3-6 6-8 Inter mediate-Acting NPH Lente 2-4 3-4 4-6 6-12 8-12 12-8 14-18 20 Long-Acting Ultralente Glargine 6-10 4-5 10-16 - 18-20 22-24 24 24 Triplitt et al, 2005 Mekanisme kerja insulin mengubah glukosa menjadi glikogen, meningkatkan sintesis protein dan lemak, memperlambat pemecahan glikogen, protein dan lemak, menyeimbangkan cairan dan elektrolit dalam tubuh Rudnick, 2001. PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI b Obat Antidiabetika Oral Obat antidibetika oral adalah obat yang digunakan untuk mengatasi keadaan kadar glukosa darah yang tinggi akibat adanya ketidakberesan didalam sistem kerja insulin, dipercaya mempunyai sistem kerja ganda di dalam dan di luar pankreas, efek di dalam pankreas yaitu mampu menstimulasi pankreas agar mengeluarkan insulin dengan seminimal mungkin kerja dari pankreas dan efek diluar pankreas yaitu mampu menstabilkan kadar glukosa darah Rudnick, 2001. Gambar 1. Mekanisme dan sasaran obat Antidiabetika Oral Obat oral untuk DM komplikasi hipertensi untuk memperoleh efek yang maksimal penggunaan metformin dan thiazolidin terbukti dapat mengendalikan kenaikan kadar glukosa darah dengan mekanisme peningkatan sensitivitas reseptor insulin serta dapat menurunkan tekanan darah Zenella, Kohlman, and Ribeirro, 2001. PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI

C. Drug Related Problems DRP, atau Masalah – masalah yang Berkaitan