commit to user 28
5. Perkembangan lesi arterosklerotik
Lesi aterosklerotik diawali pada tempat tertentu yang merupakan daerah terjadinya aterosklerotik pada tunika intima arteria atherosclerotic prone region.
Menurut Stary, 2000, perkembangan aterosklerotik dapat dibagi dalam delapan tipetahap:
Tipe I : dimulai dengan terjadinya isolated Macrophage Foam cells sel busa yang merupakan makrofag yang berisi butiran lipoprotein ox-LDL dan akan
berkembang kebeberapa lokasi dari arteria sehingga membentuk penebalan tunika intima, dimana VCAM-1 juga berperan dalam
migrasi monosit, seperti pada gambar dua.
Gambar.2.2 Tahap awal aterosklerosis Peter,2005
commit to user 29
Tipe II: merupakan lesi foam cells layers yang mengandung garis atau lembaran macrophage foam cells dan sel otot polos sehingga terbentuk fatty
streak garis lemak. Tipe III : merupakan peralihan antara tipe II dan tipe IV dimana terjadi
penambahan butiran lipid ekstraseluler dan infiltrasi otot polos. Tipe IV : dimana terbentuk lipid core inti lemak yang dikelilingi oleh sel otot
polos. Fase ini terjadi oleh karena adanya kerusakan sel endotel oleh beberapa faktor risiko, akibat peningkatan permeabilitas vaskuler
terhadap LDL dan monosit serta adanya proliferasi otot polos Fathoni M, 2005.
Infiltrasi dan akumulasi LDL tergantung pada dua mekanisme yaitu aktifitas reseptor spesifik dan mekanisme kerusakan endotel. Semakin besar
kerusakan edotel maka infiltrasi LDL endotel semakin banyak. Kerusakan endotel tergantung pada peran mmLDL dalam peningkatan
penepian monosit ke tepi pembuluh darah akibat rangsangan ICAM-1 dan VCAM-I. Setelah monosit melekat pada permukaan pembuluh darah, beberapa
molekul protein kemotaktik spesifik seperti MCP-I,CSF dan TGF menarik atau mengikat monosit masuk kedalam jaringan subendotel serta merubah monosit
menjadi sel makrofag. Tipe V: pada fase ini akan terjadi migrasi dan proliferasi sel otot polos serta
matriks ekstraseluler yang lebih banyak sehingga akan terjadi fibrous palaques plak fibrosa yang merupakan inti lipid yang diselimuti oleh
fibrous caps kapsula fibrosa.
commit to user 30
Tipe VI: pada fase ini terjadilah advanced lesion atau complicated paques yang akan menentukan progresi atau perjalanan PJK, dimana plak fibrosa
mempunyai kecenderungan untuk terjadinya akumulasi tromboxan A2 Tx A2, serotonin dan adenosine difosfat atau ADP.
Tipe VII: pada fase ini terjadi calcification predominates yang merupakan proses kalsifikasi dari lesi fosfolipid.
Tipe VIII: pada fase ini terjadi fibrous tissue change predominates dimana lesi lebih banyak menunjukkan adanya jaringan fibrosa dengan sedikit atau
tanpa inti lipid serta dengan sedikit atau tanpa kalsium Fathoni, 2005; Boyle, 2005.
B. Anak Dengan Riwayat Berat Lahir Rendah
Kategori