9
faktor II, V, VII, VIII, X, dan fibrinogen. Pada kasus DBD berat terjadi peningkatan fibrinogen degradation products FDP.
1
2.1.4.5 Sistem Komplemen
Sistem komplemen diaktifkan oleh kompleks virus dan antibodi dengan mensekresikan C3a dan C5a, yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas
dinding pembuluh darah sehingga terjadi ekstravasasi plasma dari intravaskuler menuju ekstravaskuler.
1
Bukti-bukti yang mendukung peran sistem komplemen pada penderita DBD ialah ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam
urin 24 jam, adanya kompleks imun yang bersirkulasi circulating immune complex baik pada DBD derajat ringan maupun berat, dan adanya korelasi antara
kadar kuantitatif kompleks imun dengan derajat berat penyakit.
1
2.1.4.6 Respon Leukosit
Pada penderita DBD dapat terjadi leukopenia ringan sampai lekositosis sedang. Leukopeni dapat dijumpai antara hari pertama dan ketiga dengan hitung
jenis yang masih dalam batas normal. Jumlah granulosit menurun pada hari ketiga sampai kedelapan. Pada sediaan apus darah tepi penderita DBD dapat ditemukan
limfosit bertransformasi atau atipik 20-50, terutama pada infeksi sekunder. Limfosit atipik ini merupakan sel berinti satu mononuklear dengan struktur
kromatin inti halus dan agak padat, serta sitoplasma yang relatif lebar dan berwarna biru tua. Limfosit atipik ini dikenal sebagai limfosit plasma biru yang
ditemukan sejak hari ketiga demam.
1
2.1.5 Patogenesis
Patogenesis demam berdarah dengue DBD dan sindrom syok dengue SSD masih merupakan masalah yang kontroversial karena sejauh ini belum ada
teori yang menjelaskan secara tuntas patogenesis DBD. Secara garis besar ada dua teori yang banyak dianut untuk menjelaskan perubahan patogenesis pada DBD
dan SSD yaitu hipotesis infeksi sekunder teori secondary heterologous infection dan hypothesis antibody dependent enhancement ADE.
12
Teori infeksi sekunder, menyebutkan bahwa apabila seseorang yang
pernah mendapat infeksi primer virus dengue, akan mempunyai antibodi yang
Kategori