Trombositopenia Sistem koagulasi dan fibrinolisis

11 Gambar 2.2 Patogenesis DBD Sumber : Soegeng Soegijanto, 2008 Teori Infection Enhancing Antibody berdasarkan pada peran sel fagosit mononuklear merangsang terbentuknya antibodi non - netralisasi. Antigen dengue lebih banyak didapat pada sel makrofag yang tinggal menetap di jaringan. Pada kejadian ini antibodi non - netralisasi berupaya melekat pada sekeliling permukaan sel makrofag yang beredar dan tidak melekat pada sel makrofag yang menetap di jaringan. Makrofag yang dilekati antibodi non - netralisasi, akan memiliki sifat opsonisasi, internalisasi, dan akhirnya sel mudah terinfeksi. Makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan akan melepaskan sitokin yang memiliki sifat vasoaktif atau prokoagulasi diantaranya IL-1, IL-6, dan TNF- α juga Platelet Activating Factor PAF. Bahan - bahan mediator tersebut akan memengaruhi sel – sel endotel dinding pembuluh darah dan sistem hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan. 12 12 Gambar 2.3 Teori Enhancing Antibody Sumber : Soegeng Soegijanto, 2008 Selain kedua teori tersebut masih ada teori-teori lain tentang patogenesis DBD diantaranya, adalah teori virulensi virus yang mendasarkan pada perbedaan serotipe virus dengue Den-1, Den-2, Den-3, dan Den-4. Semuanya dapat ditemukan pada kasus yang fatal, tetapi berbeda antara daerah yang satu dengan yang lain. 12 Teori antigen-antibodi, menjelaskan bahwa pada penderita DBD terjadi penurunan aktivitas sistem komplemen yang ditandai dengan penurunan kadar C3, C4, dan C5. Empat puluh delapan sampai tujuh puluh dua persen penderita DBD terbentuk kompleks imun antara IgG dengan virus dengue, selanjutnya kompleks imun tersebut dapat menempel pada trombosit, sel B, dan sel dalam organ tubuh lain. Terbentuknya kompleks imun tersebut akan memengaruhi aktivitas komponen sistem imun yang lain. 12 Teori mediator, menjelaskan bahwa makrofag yang terinfeksi virus dengue akan melepas berbagai mediator seperti interferon, IL-1, IL-6, IL-2, TNF- α, dan lain-lain. Diperkirakan mediator dan endotoksin bertanggung jawab atas terjadinya syok septik, demam, dan peningkatan permeabilitas kapiler. 12 Gigitan Nyamuk Virus melekat pada reseptor monosit Monosit terinfeksi Mekanisme eferen Mekanisme aferen Hati, limpa, usus, sum - sum tulang Komplemen Viremia Tromboplastin Mediator Kimiawi Aktivasi sistem koagulasi Sitokin Permeabilitas Kapiler