1. Diabetes Tipe 1 penghancuran sel
β, biasanya mengarah pada defisiensi insulin absolut.
2. Diabetes Tipe 2 disebabkan oleh kombinasi resistensi insulin dan
disfungsi sekresi insulin sel β.
3. Diabetes tipe khusus lain disebabkan oleh kondisi seperti defek genetik
fungsi sel β, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas,
endokrinopati, induksi obat atau zat kimia, seperti steroid, infeksi, bentuk tidak lazim dari diabetes dimediasi imun, dan sindrom genetilk lain
terkadang berhubungan dengan diabetes. 4.
Diabetes Gestasional diabetes yang terjadi pertama kali saat kehamilan.
2.4.1 Diabetes Melitus Tipe 1
Diabetes tipe 1 merupakan bentuk DM yang ditandai oleh gangguan pada sekresi serta kerja insulin. Kedua defek ini terdapat pada DM klinis. Penyebab
yang jumlahnya banyak dan bervariasi untuk terjadinya kelainan ini telah terindetifikasi Gibney, et al.,2008.
Pada DM tipe 1 defisiensi insulin karenya kerusakan sel-sel Langerhans yang berhubungan dengan tipe HLA spesifik, predisposisi pada insulitis fenomena
autoimun cenderung ketosis dan terjadi pada semua usia muda. Kelainan ini terjadi karena kerusakan sistem imunitas kekebalan tubuh yang kemudian
merusak sel-sel pulau Langerhans di pankreas. Kelainan ini berdampak pada penurunan produksi insulin Riyadi dan Sukarmin, 2008.
Penyakit DM tipe 1 ini biasanya timbul pada usia anak atau remaja, baik pria maupun wanita. Dari semua penderita diabetes, 5-10 persen adalah tipe 1. Di
Universitas Sumatera Utara
Indonesia, statistik mengenai diabetes tipe 1 belum ada, diperkirakan hanya sekitar 2-3 persen. Hal ini mungkin disebabkan karena sebagian tidak terdignosis
atau tidak diketahui Tandra dan Hans, 2013.
2.4.2 Diabetes Melitus Tipe 2
Diabetes Melitus tipe 2 adalah jenis yang paling sering didapatkan. Biasanya timbul pada usia di atas 40 tahun, namun bisa pula timbul pada usia di
atas 20 tahun. Sembilan puluh hingga Sembilan puluh lima persen dari penderita diabetes adalah diabetes tipe 2 Tandra dan Hans, 2013.
Penderita diabetes tipe 2 dapat menghasilkan insulin. Akan tetapi, insulin yang dihasilkan tidak cukup atau tidak bekerja sebagaimana mestinya di dalam
tubuh. Ketika tidak terdapat cukup insulin atau insulin tidak dapat digunakan sebagaimana mestinya, glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel-sel tubuh
D’Adamo dan Whitney, 2009. Diabetes Melitus tipe 2 awalnya ditandai adanya gangguan sekresi insulin
ataupun gangguan kerja insulin resistensi insulin pada organ target terutama hati dan otot. Awalnya resistensi insulin masih masih belum menyebabkan diabetes
secara klinis. Pada saat tersebut sel beta pankreas masih dapat mengkompensasi keadaan ini dan dan terjadi suatu hiperinsulinemia dan glukosa darah masih
normal atau baru sedikit meningkat. Kemudian setelah terjadi ketidaksanggupan sel beta pankreas, baru akan terjadi diabetes mellitus secara klinis yang ditandai
dengan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah yang memenuhi kriteria diagnosis diabetes melitus.
Universitas Sumatera Utara
Otot adalah pengguna glukosa yang paling banyak sehingga resistensi insulin mengakibatkan kegagalan ambilan glukosa oleh otot. Fenomena resistensi
insulin ini terjadi beberapa dekade sebelum onset DM dan telah dibuktikan pada saudara kandung DM tipe 2 yang normoglikemik.
Selain genetik, faktor lingkungan juga mempengaruhi kondisi resistensi insulin. Pada awalnya, kondisi resistensi insulin ini dikompensasi oleh
peningkatan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Seiring dengan progresifitas penyakit maka produksi insulin ini berangsur menurun menimbulkan klinis
hiperglikemia yang nyata. Hiperglikemia awalnya terjadi pada fase setelah makan saat otot gagal
melakukan ambilan glukosa dengan optimal. Pada fase berikutnya dimana produksi insulin semakin menurun, maka terjadi produksi glukosa hati yang
berlebihan dan mengakibatkan meningkatnya glukosa darah pada saat puasa. Hiperglikemia yang terjadi memperberat gangguan sekresi insulin yang sudah ada
dan disebut fenomena glukotoksisitas Soegondo, 2009. Pasien DM juga cenderung mengalami komplikasi mikrovaskular dan
makrovaskular. Faktor etiologi meliputi faktor genetik, usia, obesitas dan kurangnya aktivitas fisik Gibney, et al., 2008.
2.5 Epidemiologi Diabetes Melitus 2.5.1
