Guha S dkk meneliti agregasi trombosit pada 64 orang pasien sindroma koroner akut 48 jam dan 7 hari setelah pemberian aspirin dan clopidogrel.
Ditemukan peningkatan agregasi trombosit yang diinduksi epinefrin, ADP dan collagen setelah 48 jam pemberian antitrombosit. Agregasi trombosit meningkat
pada kelompok diabetes dan perokok.
23
Hutajulu NC melaporkan bahwa agregasi trombosit meningkat pada hari pertama infark dan menurun pada hari ketujuh walaupun masih lebih tinggi jika
dibandingkan dengan kelompok kelola. Lokasi infark dan kebiasaan merokok tidak mempengaruhi peningkatan agregasi trombosit. Tidak terdapat korelasi antara kadar
puncak enzim dan kadar lemak darah dengan peningkatan agregasi trombosit.
24
Lakhey M 2005 menjumpai peningkatan agregasi trombosit pada kelompok pasien penyakit jantung iskemik, dengan berbagai agonis collagen, ADP, epinefrin
dan thrombin. Konsumsi aspirin berhubungan dengan penurunan agregasi trombosit pada kelompok pasien iskemik.
25
.
1.2. Perumusan masalah
Bagaimana perbedaan nilai agregasi trombosit pada penderita sindroma koroner akut dibandingkan dengan kelompok normal.
1.3. Hipotesa penelitian
Ada perbedaan fungsi agregasi trombosit pada penderita Sindroma Koroner Akut dibandingkan dengan kelompok normal.
1.4. Tujuan penelitian 1.4.1. Tujuan umum
Mengetahui fungsi agregasi trombosit pada penderita Sindroma Koroner Akut
Universitas Sumatera Utara
1.4.2. Tujuan khusus
- Mengetahui perbedaan fungsi agregasi trombosit pada penderita Sindroma Koroner Akut dibandingkan dengan kelompok normal.
- Mengetahui perbedaan fungsi agregasi trombosit pada penderita Sindroma Koroner Akut usia diatas 50 tahun dibandingkan dibawah 50 tahun.
1.5. Manfaat penelitian
Dengan pemeriksaan agregasi trombosit, dapat memberi informasi tentang peranan trombosit dalam patofisiologi terjadinya Sindroma Koroner Akut, sehingga
para klinisi dapat member penatalaksanaan dan pencegahan yang tepat untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat sindroma koroner akut.
Universitas Sumatera Utara
BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1. TROMBOSIT 2.1.1.Produksi Trombosit
Sel trombosit berasal dari fragmentasi sitoplasma megakariosit sumsum tulang. Prekursor megakariosit, megakarioblast, muncul melalui proses diferensiasi
dari sel induk hemopoetik. Megakariosit mengalami pematangan dengan replikasi inti endomitotik yang sinkron, memperbesar volume sitoplasma sejalan dengan
penambahan lobus inti menjadi kelipatan duanya. Pada berbagai stadium dalam perkembangannya paling banyak pada stadium inti delapan, sitoplasma menjadi
granular dan trombosit dilepaskan. Produksi trombosit mengikuti pembentukan mikrovesikel dalam sitoplasma sel yang menyatu membentuk membrane pembatas
trombosit. tiap sel megakariosit menghasilkan 1000-1500 trombosit. Sehingga diperkirakan akan dihasilkan 35.000ul trombosit per hari. Interval waktu semenjak
diferensiasi sel induk sampai produksi trombosit berkisar sekitar 10 hari.
2,25,26
Jumlah sel trombosit yang bersirkulasi dalam darah tepi sangat tergantung jumlah sel megakariosit, volume sitoplasma megakariosit, umur trombosit dan
sekuestrasi oleh limpa. Progenitor megakariosit CFU-Mega meningkat atau menurun sebagai respon terhadap megakariosit
26,27
Trombopoetin adalah pengatur utama produksi trombosit, dihasilkan oleh hati dan ginjal. Trombosit mempunyai reseptor untuk trombopoetin C-MPL dan
mengeluarkannya dari sirkulasi, karena itu kadar trombopoetin tinggi pada trombositopenia akibta aplasia sumsum tulang. Trombopetin meningkatkan jumlah
dan kecepatan maturasi megakariosit. Jumlah trombosit mulai meningkat 6 hari
Universitas Sumatera Utara
