mengakibatkan  rendahnya  respons  imun  dalam  menghadapi  infeksi,  dan vaksinasi.
44
Kualitas respons imun humoral menurun sesuai usia. Perubahan ini ditandai dengan  respons  antibodi  yang  lebih  rendah,  dan  penurunan  produksi  antibodi
berafinitas tinggi. Penurunan proliferasi sel B karena usia menurunkan aktivasi sel B dan memberikan defek pada afinitas reseptor, dan sinyal permukaan sel B. Sel
Th  CD4+  membantu  secara  tidak  adekuat  di  pusat-pusat  germinal,  dan menghasilkan  antibodi  berafinitas  rendah  akibat  penurunan  pelepasan  IL-2,  dan
IL-4.  Proses  penuaan  berperan  pada  perubahan  sitokin  dari  Th1  ke  Th2  sebagai respons  terhadap  rangsangan  kekebalan  tubuh.  Kelebihan  produksi  sitokin  Th2
dapat  meningkatkan  gangguan  autoimun  yang  dimediasi  sel  B  dengan meningkatkan  produksi  antibodi  autoreaktif.  Dengan  penurunan  imunitas
humoral,  produksi  antibodi  berafinitas  tinggi  menjadi  rendah  sehingga melemahkan respons antibodi pasien usia lanjut.
43
2.2.6. Patofisiologi
Dengan diketahuinya perubahan  - perubahan pada berbagai  organ tersebut di  atas  maka  akan  dapat  diketahui  bahwa  tampilan  klinis  pneumonia  komunitas
pada pasien usia lanjut berbeda dengan kelompok usia lainnya.
45
Pada orang usia lanjut lebih mudah terinfeksi pneumonia hal ini disebabkan oleh  adanya  gangguan  refleks  muntah,  melemahnya  imunitas,  gangguan
kardiopulmoner,  dan  gangguan  respon  pengaturan  suhu.  Gangguan  refleks muntah,  dan  sistem  saraf  pusat  mengakibatkan  pneumonia  aspirasi.  Gangguan
pada  kardiopulmoner  mempengaruhi  penurunan  dari  fungsi  jantung,  dan  paru. Sistem imunitas humoral pada usia lanjut terjadi gangguan pada fungsi limfosit B
sehingga  akan  menurunkan  produksi  antibodi,  yang  akan  menjadi  faktor predispoposi infeksi mikroorganisme patogen yang menyebabkan pneumonia.
46,47
Penurunan  fungsi  silia  saluran  pernapasan  pada  usia  lanjut  dapat mengakibatkan  risiko  seorang  individu  untuk  terjangkit  infeksi  pada  sistem
pernapasan  semakin  meningkat.  Pada  infeksi  saluran  pernapasan,  saluran  napas akan  mengeluarkan  sekret  berupa  mukus.  Mukus  yang  diproduksi  akan
dikeluarkan  melalui  proses  batuk.  Proses  batuk  sangat  ditentukan  oleh  fase
inspirasi  maksimal.  Pada  usia  lanjut,  volume  inspirasi  dan  ekspirasi  jumlahnya menurun  karena  menurunnya  fungsi  otot-otot  pernapasan.  Penurunan  volume
tersebut mengakibatkan penurunan fungsi batuk untuk mengeluarkan mukus yang diproduksi.  Mikroorganisme  yang  terperangkap  oleh  mukus  tidak  akan  bisa
dikeluarkan  karena  fungsi  mukosilia  yang  menurun  dan  akan  mengakibatkan mukus  terakumulasi  pada  saluran  pernapasan  bawah  sehingga  manifestasi  klinis
pneumonia  komunitas  pada  usia  lanjut  akan  mengalami  penurunan  pada  respon batuk dan sputum.
33,36,37
Mukus  di  saluran napas  yang terakumulasi  karena tidak dapat  dikeluarkan dengan respon batuk menyebabkan obstruksi pada saluran pernapasan. Disamping
itu, proses degenerasi  serat  elastis pada saluran pernapasan juga terjadi  sehingga membuat  resistensi  jalur  napas  meningkat    sehingga  mengganggu  proses
masuknya  oksigen  ke  dalam  paru  paru  yang  membuat  tubuh  melakukan kompensasi  melalui  peningkatan  frekuensi  napas  untuk  mencukupi  kebutuhan
oksigen dalam tubuh.
36
Selain  itu,  defek  sumsum  tulang  yang  terjadi  pada  individu  berusia  lanjut menyebabkan  penurunan  produksi  sel-sel  imun  seperti  makrofag  dan  neutrofil.
Makrofag  berfungsi  memfagosit  patogen  yang  masuk  ke  dalam  tubuh  lalu melepaskan  sitokin  pirogen  endogen,  sitokin  ini  diduga  mencapai  organ
sirkumventrikular  otak  yang  tidak  memiliki  sawar  darah  otak  dan  menyebabkan reaksi demam melalui prostaglandin PGE
2.
. Pada usia lanjut, fungsi tersebut mulai mengalami penurunan sehingga sitokin pirogen endogen tidak mengubah set point
hipotalamus.  Perubahan  ini  mengakibatkan  reaksi  demam  pada  usia  lanjut  tidak terjadi.
28,48
2.3. Kerangka Teori