commit to user 38
2.9.3.3. Kebal terhadap apoptosis.
Keganasan pada umumnya menunjukkan ekspresi berlebihan dari antiapoptosis Bcl-2, dan ekspresi rendah dari proapoptosis BAX, gen p53 p53 adalah tumor supresor
gen TSG sedangkan protein TP53 adalah proapoptosis melalui mutasi menjadi tidak aktif. Pada jejas endometriotik mempunyai srategi untuk menghindar dari apoptosis melalui
1 peningkatan Bcl-2 dan penurunan BAX
7
2 regulasi pertahanan dan matrix metalloproteinasesMMPs,
8
3 peningkatan Fas ligand Fasl dan interleukin 8 IL-8 di dalam zalir peritoneal endometrioma. peningkatan ekspresi Fasl oleh IL-8 menginduksi
apoptosis dari T linfosit dan dimungkinkan endometrioma menghindar dari kematian sel,
9
4 sel germinal
10
dan sel somatik yang didapat
11
menyebabkan tidak aktifnya mutasi gen p53.
2.9.3.4. Tidak terbatas potensi replikasi.
Tumor pada umumnya mengekpresi enzim telomerase yang memproteksi telomeres dari pemendekan dan mencegah sel menjadi tua. Estrogen dan progesteron menstimulasi,
sedangkan tamoxifen dan wild-type varian normal p53 menghambat, aktivitas telomerase pada kanker mamae dan endometrium
57,58
belum dipublikasikan penelitian fungsi telomerase endometriosis, neoplasma yang bergantung pada estrogen mempunyai potensi
rentan terhadap kontrol telomerase.
2.9.3.5. Sokongan dari angiogenesis.
Patologi angiogenesis, supresor sel imun dan aktivasi sel imun terdapat pada endometriosis dan proses karsinoma
59,60
. Transmisi genetik atau induksi lingkungan pencemaran dioksin merubah angiogenik dan atau respon imun yang merupakan
predisposisi perempuan pada implantasi ektopik sel endometrial yang dibawa pada cavum
commit to user 39
uteri pada saat darah mentruasi berbalik yang menyebabkan terbentuknya endometriosis. Terdapat kesamaan implikasi mediator ‘inflamatory angiogenesis’pada karsinoma dan
endometriosis.Gen pada mediator menunjukkan polimorfisme genetik merupakan predisposisi pada endometriosis e.g intercellular adhesion molecule-1, IL-6, IL-10 gene
promoters
61,62,63
maupun karsinoma e.g. IL – 6.IL-8, tumour necrosis factor TNF α,
NFKB-1 dan peroxisome proliferator activated receptor - γ genes
64
pengobatan antiangiogenik menghambat factor proangiogenik.
2.9.3.6. Invasi dan metastase ke jaringan.