Kebal terhadap apoptosis. Tidak terbatas potensi replikasi. Sokongan dari angiogenesis.

commit to user 38

2.9.3.3. Kebal terhadap apoptosis.

Keganasan pada umumnya menunjukkan ekspresi berlebihan dari antiapoptosis Bcl-2, dan ekspresi rendah dari proapoptosis BAX, gen p53 p53 adalah tumor supresor gen TSG sedangkan protein TP53 adalah proapoptosis melalui mutasi menjadi tidak aktif. Pada jejas endometriotik mempunyai srategi untuk menghindar dari apoptosis melalui 1 peningkatan Bcl-2 dan penurunan BAX 7 2 regulasi pertahanan dan matrix metalloproteinasesMMPs, 8 3 peningkatan Fas ligand Fasl dan interleukin 8 IL-8 di dalam zalir peritoneal endometrioma. peningkatan ekspresi Fasl oleh IL-8 menginduksi apoptosis dari T linfosit dan dimungkinkan endometrioma menghindar dari kematian sel, 9 4 sel germinal 10 dan sel somatik yang didapat 11 menyebabkan tidak aktifnya mutasi gen p53.

2.9.3.4. Tidak terbatas potensi replikasi.

Tumor pada umumnya mengekpresi enzim telomerase yang memproteksi telomeres dari pemendekan dan mencegah sel menjadi tua. Estrogen dan progesteron menstimulasi, sedangkan tamoxifen dan wild-type varian normal p53 menghambat, aktivitas telomerase pada kanker mamae dan endometrium 57,58 belum dipublikasikan penelitian fungsi telomerase endometriosis, neoplasma yang bergantung pada estrogen mempunyai potensi rentan terhadap kontrol telomerase.

2.9.3.5. Sokongan dari angiogenesis.

Patologi angiogenesis, supresor sel imun dan aktivasi sel imun terdapat pada endometriosis dan proses karsinoma 59,60 . Transmisi genetik atau induksi lingkungan pencemaran dioksin merubah angiogenik dan atau respon imun yang merupakan predisposisi perempuan pada implantasi ektopik sel endometrial yang dibawa pada cavum commit to user 39 uteri pada saat darah mentruasi berbalik yang menyebabkan terbentuknya endometriosis. Terdapat kesamaan implikasi mediator ‘inflamatory angiogenesis’pada karsinoma dan endometriosis.Gen pada mediator menunjukkan polimorfisme genetik merupakan predisposisi pada endometriosis e.g intercellular adhesion molecule-1, IL-6, IL-10 gene promoters 61,62,63 maupun karsinoma e.g. IL – 6.IL-8, tumour necrosis factor TNF α, NFKB-1 dan peroxisome proliferator activated receptor - γ genes 64 pengobatan antiangiogenik menghambat factor proangiogenik.

2.9.3.6. Invasi dan metastase ke jaringan.