Mekanisme Toksisitas Merkuri Hg

2.5. Mekanisme Toksisitas Merkuri Hg

Ion merkuri menyebabkan pengaruh toksik karena terjadinya proses presipitasi protein, menghambat aktivitas enzim dan bertindak sebagai bahan yang korosif. Merkuri juga terikat oleh gugus sulfhidril, fosforil, karboksil, amida dan amina, dimana pada gugus tersebut merkuri menghambat reaksi fungsi enzim. Pengaruh toksisitas merkuri pada manusia bergantung pada bentuk komposisi merkuri, rute masuknya ke dalam tubuh dan lamanya ekspose. Seperti misalnya bentuk merkuri HgCl 2 lebih toksik dari pada bentuk merkuro HgCl, hal tersebut disebabkan karena bentuk divalen lebih mudah larut dari pada bentuk monovalen. Di samping itu bentuk HgCl 2 juga cepat dan mudah diabsorpsi sehingga daya toksisitasnya lebih tinggi. Bentuk organik seperti metil-merkuri sekitar 99 diabsorpsi oleh dinding usus, hal ini jauh lebih besar dari pada bentuk inorganik HgCl 2 yang hanya sekitar 10. Akan tetapi, bentuk merkuri organik ini kurang bersifat korosif dari pada bentuk inorganik. Bentuk organik tersebut juga dapat menembus barier darah dan plasenta sehingga dapat menimbulkan pengaruh teratogenik dan gangguan syaraf. Selain itu pengaruhnya juga tidak spesifik terhadap organ tertentu. Tidak seperti toksisitas Pb, diagnosis toksisitas Hg tidak dapat dilakukan dengan tes biokimiawi. Indikator toksisitas Hg hanya dapat didiagnosis dengan analisis kadar Hg dalam darah atau urin dan rambut. Uap Hg yang murni merupakan permasalahan toksikologi yang unik, karena elemen Hg ini mempunyai dua sifat toksisitas yang sangat berbahaya pada manusia. Pertama, elemen Hg dapat menembus membran sel karena mempunyai sifat mudah sekali larut dalam lipida, sehingga mudah sekali menembus barier darah otak, yang akhirnya terakumulasi di dalam otak. Kedua elemen Hg sangat mudah sekali teroksidasi untuk membentuk merkuri oksida Hg0 atau ion Hg 2+ . Toksisitas kronik dari kedua bentuk merkuri ini akan berpengaruh pada jenis organ yang berbeda yaitu syaraf pusat otak dan ginjal. Toksisitas uap merkuri melalui saluran pernafasan inhalasi biasanya menyerang sistem syaraf pusat, sedangkan toksisitas kronik yang ditimbulkannya dapat menyerang ginjal. Elemen merkuri dan komponen alkil merkuri yang masuk ke dalam otak akan menyebabkan terjadinya perubahan struktur protein dan sistem enzim, sehingga sinoptik dan transmisi neuromuskuler diblok. Komponen merkuri merupakan inhibitor enzim yang nonspesifik, oleh sebab itu sulit ditentukan enzim mana yang dihambat. Membran sel adalah titik utama yang diserang, selama gugus sulfhidryl yang dikandung dalam struktur membran sel. Sistem enzim Na + , KĀ±ATPase biasanya terlibat, sehingga menyebabkan terjadinya gangguan pertukaran ion intraseluler dan ektraseluler. Walaupun ginjal merupakan organ target dari toksisitas merkuri inorganik, semua bentuk senyawa merkuri ternyata terkonsentrasi dalam ginjal pada derajat tertentu. Di samping itu komponen inorganik Hg dapat menyebabkan pengaruh toksik yang dominan. Obat diuretika yang mengandung merkuri dapat menghambat terjadinya respon sodium dalam tubulus proksimalis ginjal dalam dosis nontoksik, sehingga banyak urin yang dikeluarkan. Gambar 4. Hubungan Antara Berbagai Bentuk Merkuri dan Sifat-Sifatnya di dalam Tubuh Manusia Fardiaz, 1992. Merusak ginjal ; hati dan otak ; waktu retensi pendek Hg inorganik Transformasi didalam tubuh dan lingkungan Transformasi oleh mikrob Aril Hg organik Alkil Hg organik Semua beracun dalam jumlah cukup Merusak semua tenunan, termasuk otak, waktu retensi lama

2.6. Penggunaan Merkuri Hg