fungsi sinus dimana kelumpuhan gerak silia ini akan menambah timbunan transudat didalam rongga sinus Facer dan Kern, 1993 ; Massudi, 1996.
Transudat yang tertimbun, kadar oksigen yang terendah, gerak silia yang berkurang dan sempitnya ostium merupakan kondisi yang baik untuk
pertumbuhan kuman Facer dan Kern, 1993 ; Massudi, 1996. Rinosinusitis kronis berbeda dari rinosinusitis akut dalam berbagai
aspek. Rinosinusitis kronis umumnya sukar disembuhkan dengan pengobatan medikamentosa saja. Harus dicari faktor penyebab dan faktor predisposisinya.
Mangunkusumo dan Rifki, 2000. Polusi bahan kimia menyebabkan silia rusak, sehingga terjadi perubahan
mukosa hidung. Perubahan mukosa hidung juga dapat disebabkan alergi dan defisiensi imunologik. Perubahan mukosa hidung akan mempermudah
terjadinya infeksi dan infeksi menjadi kronis apabila pengobatan pada sinusitis akut tidak sempurna Mangunkusumo dan Rifki, 2000.
Adanya infeksi akan menyebabkan edema konka, sehingga drainase sekret akan terganggu. Drainase sekret yang terganggu dapat menyebabkan silia
rusak dan seterusnya Mangunkusumo dan Rifki, 2000.
2.5 Patologi Rinosinusitis
Kronis
Perubahan patologi yang terjadi pada mukosa dan dinding tulang sinus saat berlangsungnya peradangan supuratif adalah seperti yang biasa terjadi
dalam rongga yang dilapisi mukus Ballenger, 1997.
Universitas Sumatera Utara
Vaskularisasi dan permeabilitas kapiler akan meningkat. Hal ini akan menyebabkan udema dan hipertrofi membran mukosa yang kemudian menjadi
polipoid, dan pada kasus yang sangat akut keseluruhan rongga sinus dapat terisi oleh membran mukosa yang edema, rongga sinus menjadi menghilang Ronald,
1995. Sel goblet hiperplasi dan akan terjadi infiltrasi seluler kronis. Ulserasi
epitel akan menyebabkan terbentuknya jaringan granulasi. Abses-abses kecil yang multipel terjadi dalam mukosa yang menebal dan fibrosis dari strauma
submukosa yang melapisinya. Perubahan dalam mukosa pada saat ini bisa irreversibel, dan bila penyebab infeksi telah diobati, mukosa tidak dapat kembali
normal Ronald, 1995. Ada 4 tipe yang berbeda dari infeksi hidung dan sinus; kongesti akut,
purulen akut, purulen kronis dan hiperplastik kronis Ballenger, 1997. Penyakit sinus supuratif kronis dapat diklasifikasikan secara mikroskopik
sebagai 1 adematous; 2 granular dan infiltrasi; 3 fibrous; atau 4 campuran dari beberapa atau semua bentuk ini. Sering terjadi perubahan jaringan
penunjang, dengan penebalan dilapisan sub epitel. Penebalan ini didalam struktur seluler terdiri dari timbunan sel-sel spiral, bulat, bentuk bintang,
plasmosit, eosinofil, dan pigmen Ballenger, 1997. Perubahan yang terjadi dalam jaringan dapat disusun seperti dibawah ini,
yang menunjukkan perubahan patologik pada umumnya secara berurutan: a.
Jaringan sub mukosa diinfiltrasi oleh serum, sedangkan permukaannya kering. Lekosit juga mengisi rongga jaringan submukosa.
Universitas Sumatera Utara
b. Kapiler berdilatasi, mukosa sangat menebal dan merah akibat udema dan
pembengkakan struktur subepitel. Pada stadium ini biasanya tidak ada kelainan epitel.
c. Setelah beberapa jam atau beberapa hari, serum dan lekosit keluar
melalui epitel yang melapisi mukosa, kemudian bercampur dengan bakteri, debris epitel dan mukus. Pada beberapa kasus, terjadi perdarahan
kapiler, dan darah bercampur dengan sekret. Sekret yang mula-mula encer dan sedikit, kemudian menjadi kental dan banyak, karena terjadi
koagulasi fibrin dan serum. d.
Pada banyak kasus, resolusi terjadi dengan absorbsi eksudat dan berhentinya pengeluaran lekosit memakan waktu 10 sampai 14 hari.
e. Akan tetapi pada kasus lain, peradangan berlangsung dari tipe kongesti
ke tipe purulen, lekosit dikeluarkan dalam jumlah yang besar sekali. Resolusi masih mungkin, meskipun tidak selalu terjadi, karena
perubahan jaringan belum menetap, kecuali proses segera berheti, perubahan jaringan akan terjadi permanen, maka akan terjadi keadaan
kronis. Tulang dibawahnya dapat terlihat tanda osteitis dan akan diganti dengan nekrosis tulang Ballenger, 1997.
Perluasan infeksi dari sinus kebagian lain dapat terjadi: 1 melalui tromboflebitis dari vena yang perforasi; 2 perluasan langsung melalui bagian
dinding sinus yang ulserasi atau nekrotik; 3 dengan terjadinya defek; dan 4 melalui jalur vaskuler dalam bentuk bakterimia. Masih dipertanyakan apakah
infeksi dapat disebarkan dari sinus secara limfatik Ballenger, 1997.
Universitas Sumatera Utara
2.6 Epidemiologi Rinosinusitis Kronis
