Tabel I. Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus ADA, 2010
Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus 1. HbA1C 6,5 ; atau
2. Kadar gula darah puasa 126 mgdL; atau 3. Kadar gula darah 2 jam pp 200 mgdL pada tes toleransi glukosa oral yang
dilakukan dengan 75 g glukosa 4. Pasien dengan gejala klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan
kadar gula sewaktu 200 mgdL.
Diabetes dibagi dalam dua kategori etiopatogenesis, yaitu diabetes tipe 1 dan tipe 2. Diabetes melitus tipe 1 insulin-dependent diabetes mellitusIDDM,
yaitu keadaan ketidakcukupan insulin secara mutlak. Diabetes tipe 1 dapat muncul pada banyak usia, tetapi biasanya pada anak-anak atau remaja. Penyakit ini
disebabkan karena kerusakan dari sel β pankreas dan merupakan penyakit diabetes
yang membutuhkan insulin untuk mencegah terjadinya ketosis serta untuk kelangsungan hidupnya. Diabetes tipe 2 non-insulin-dependent diabetes
mellitus NIDDM, yaitu keadaan resistensi insulin atau kekurangan sekresi insulin.
Pasien diabetes tipe 2 tidak membutuhkan insulin untuk kelangsungan hidupnya Addie-Gentle, et al., 2007; Joslin, 2005. Diabetes melitus tipe 2 merupakan
bentuk diabetes melitus yang paling umum dan paling sering terjadi. Diabetes melitus tipe 2 berjumlah sekitar 90-95 dari seluruh penyandang diabetes melitus,
sedangkan hanya 5-10 merupakan penyandang diabetes melitus tipe 1 Jafar, 2004.
B. Diabetes Melitus Tipe 2
Diabetes melitus tipe 2 ditandai dengan abnormalitas kerja insulin dan sekresi insulin. Pasien diabetes melitus tipe 2 mengalami resistensi insulin dan
defisiensi relatif insulin Addie-Gentle, et al., 2007. Risiko terhadap diabetes melitus tipe 2 akan meningkat seiring bertambahnya usia. Menurut Centers for
Disease Control and Prevention 2013, pada umumnya diabetes melitus tipe 2
terjadi pada usia lebih dari 40 tahun. Diabetes melitus merupakan kumpulan suatu penyakit kronis yang
ditandai dengan hiperglikemia. Pada diabetes melitus tipe 2 dapat disebabkan oleh gangguan pada sekresi insulin ataupun resistensi insulin. Pada gangguan sekresi
insulin, umumnya dapat menimbulkan gangguan pada kadar glukosa dalam darah dan metabolisme lipid. P
erkembangan gangguan fungsi sel β pankreas dapat mempengaruhi kontrol kadar glukosa jangka panjang. Pada resistensi insulin,
terjadi gangguan pada kerja insulin terhadap organ-organ target, seperti hati dan otot Kohei, 2010.
C. Obesitas
Obesitas merupakan akumulasi lemak yang abnormal dan berlebihan yang berisiko bagi kesehatan. Obesitas merupakan faktor risiko utama dalam beberapa
penyakit kronis seperti diabetes dan CVD. Obesitas tidak hanya menjadi masalah di negara maju, tetapi juga masalah yang serius di negara berpendapatan rendah dan
menengah, khususnya di pedesaan WHO, 2013.
1. Obesitas sentral
Obesitas sentral merupakan akumulasi lemak pada bagian abdomen, yang terbagi menjadi area subkutan dan intraabdominal atau jaringan lemak viseral.
Lemak viseral dihubungkan dengan perkembangan kejadian aterosklerosis. Lemak
viseral yang disimpan di sekitar organ pada abdomen disebut obesitas sentral. Obesitas sentral berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit jantung
Ibrahim, 2009; Whitney dan Rolfes, 2011.
2. Obesitas perifer
Obesitas perifer atau gluteofemoral merupakan tipe obesitas di mana terdapat akumulasi lemak pada daerah gluteal dan femoral. Obesitas ini banyak
terdapat pada wanita dan disebut juga obesitas gynoid Kopelman, Caterson, dan Dietz, 2010.
D. Sindroma Metabolik
Sindroma metabolik merupakan sekelompok faktor risiko yang dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya serangan jantung, meliputi diabetes,
peningkatan kadar glukosa darah puasa, obesitas sentral, kadar kolesterol tinggi, dan tekanan darah tinggi. Sindroma metabolik merupakan sekumpulan
abnormalitas yang saling berkaitan, meliputi obesitas, dislipidemia, hiperglikemia, dan hipertensi, yang meningkatkan risiko penyakit jantung. Obesitas sentral dan
resistensi insulin merupakan faktor penyebab yang penting dari sindroma metabolik International Diabetes Federation, 2006;
Aganović dan Duŝek, 2007. Obesitas sentral dapat diketahui dengan metode yang sederhana, yaitu
Body Mass Index dan waist circumference lingkar pinggang. Obesitas sentral
berkaitan erat dengan masing-masing kriteria pada definisi sindroma metabolik dan merupakan faktor risiko prasyarat yang harus ada dalam diagnosis sindroma
metabolik. Seseorang didiagnosis sindroma metabolik apabila mengalami obesitas
sentral dan memenuhi dua dari empat faktor yang telah ditetapkan IDF, 2006, yang dapat dilihat pada Tabel II.
Tabel II. Definisi Sindroma Metabolik IDF, 2006
Faktor Kriteria
Obesitas sentral Berdasarkan ukuran lingkar pinggang masing-masing
etnis pada Tabel VI Peningkatan trigliserida
≥ 150 mgdL 1,7 mmolL atau pengobatan spesifik untuk abnormalitas lipid
Peningkatan HDL 40 mgdL 1,03 mmolL pada pria
50 mgdL 1,29 mmolL pada wanita atau pengobatan spesifik untuk abnormalitas lipid
Peningkatan tekanan darah
Tekanan darah sistolik ≥ 130 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 85 mmHg
atau didiagnosis hipertensi dan menjalani pengobatan Peningkatan kadar
glukosa darah puasa Kadar glukosa darah puasa ≥ 100 mgdL 5,6 mmolL
atau telah terdiagnosis diabetes melitus tipe 2
Penyebab utama terjadinya sindroma metabolik adalah obesitas sentral dan resistensi insulin. Resistensi insulin terjadi karena jumlah asam lemak bebas yang
berlebih di dalam tubuh. Asam lemak bebas yang berlebih tersebut berasal dari jaringan adiposa yang banyak dan luas. Adanya asam lemak bebas dapat
mengurangi sensitivitas insulin di otot dengan cara menghambat uptake glukosa yang diperantarai insulin. Hal ini menyebabkan meningkatnya kadar glukosa di
dalam darah, sehingga meningkatkan sekresi insulin dari pankreas dan terjadi hiperinsulinemia. Asam lemak bebas di hati akan meningkatkan produksi glukosa,
trigliserida, dan sekresi very low-density lipoprotein VLDL. Hal ini menyebabkan penurunan transformasi glukosa menjadi glikogen, sehingga menimbulkan
akumulasi lemak yaitu trigliserida. Insulin merupakan hormon antilipolisis. Dalam keadaan resistensi insulin, jumlah molekul triacylglycerol pada jaringan adiposa
menghasilkan lebih banyak asam lemak, yang selanjutnya dapat menghambat efek antilipolisis dari insulin Aganović dan Duŝek, 2007.
E. Obesitas, Dislipidemia, dan Komplikasi Makrovaskuler pada Penyandang
