terhadap kedua kontrol. S nilai lesio degenerasi lem
Apabila dilihat persentase turut adalah 71.29 dan 7
dan 58.02.
Gambar 1 Menurut Price dan W
oleh begitu banyak meka normal terlibat dalam me
adiposa ke dalam aliran da sedangkan sebagian lagi d
lagi ke dalam aliran darah menyatakan bahwa penin
substrat untuk proses stres hati dan otot dengan men
lebih lanjut akan mening meningkatkan sirkulasi as
meningkatkan sintesis a mekanisme komplek sinte
terjadi akumulasi triglis Nonalcoholic Fatty Liver
Salah satu tipe peny luas pada tikus percobaan
Syabana 2010 menduga standar yang digunakan.
mercaptobutyric acid, k mengakibatkan terjadinya
Kolin tidak berperan di d
D, 71.29
l. Sementara itu, dengan meningkatnya dosis menjadi lemak cenderung meningkat dan berbeda nyata dengan
senya, nilai persentase degenerasi lemak pada kelompok 77.76, sedangkan pada kelompok A, B, dan C adala
14. Persentase hepatosit yang mengalami degenerasi lem n Wilson 1994 perubahan lemak sering terjadi karena
ekanisme yang berbeda, khususnya pada hati. Hepato metabolisme aktif lemak. Lemak terus-menerus dimobi
darah dan akan diabsorbsi oleh hepatosit. Sebagian lem i diikat oleh protein yang disintesis oleh hepatosit kem
rah dalam bentuk lipoprotein. Basaranoglu dan Neuschw ingkatan lemak pada otot atau sel-sel hati berakibat te
ress oksidatif, peroksidasi lipid, dan juga menaikkan res engganggu aliran signal insulin di bagian hilir. Resist
ngkatkan lipolisis periferal di jaringan adiposa. Lebih asam lemak bebas, menghambat proses β-oksidasi asam
s asam lemak dan trigliserida di dalam hati secara ntesis lemak di hati dan kapasitas sekresi tersebut sang
liserida berlebih di dalam hepatosit dan menuju ver Disease
. nyebab terjadinya degenerasi lemak pada hati yang tela
aan adalah defisiensi kolin, yang oleh karenanya disebu ga bahwa degenerasi lemak berkaitan dengan defisiens
n. Selain itu, diketahui bahwa antibiotik puromycin karbon tetraklorida, kloroform, fosfor, timbal, dan
ya degenerasi lemak dan menandai penurunan konsen i dalam perlindungan terhadap agen-agen tersebut tetap
A, 75.85
B, 61.18
C, 58.02 9
E, 77.76
31
di 1.76 dan 2.64 gan kontrol p0.05.
pok D dan E berturut- alah 75.85, 61.18,
lemak na dapat ditimbulkan
atosit dalam keadaan obilisasi dari jaringan
emak akan dioksidasi, emudian dikeluarkan
hwander-Tetri 2007 terhadap tersedianya
resistensi insulin pada sistensi insulin secara
ih lanjut hal tersebut am lemak di hati, dan
ra de novo. Apabila ngat berlimpah, akan
u ke arah NAFLD telah dipelajari secara
but faktor lipotropik. nsi kolin pada pakan
in, ethionin amino- an arsenik semuanya
sentrasi VLDL tikus. tapi lebih berperan di
.18
dalam penyembuhan atau terbukti berakibat terhada
sekresi lipoprotein oleh h endoplasma dan apparatu
sebagai VLDL very low VLDL oleh hati ke dalam
dalam kasus kekurangan molekul-molekul fosfatid
dalam hati. Menurut Hod dengan cedera pada hati b
dari hati. Peningkatan lem karena itu, analisis biokim
Seperti halnya degen menjadi degenerasi lema
kerusakan hepatosit yang tersebut akan menyebabka
apoptosis dan secara nekro dilakukan sel dan sudah
kematian sel dalam jumlah
Gamb Nilai lesio nekrosis
P0.05. Nilai tersebut kelompok A dan C. Perse
adalah 5.31, 5.51, d kelompok A 1.51, k
