bergeser ke kavum timpani. Menyokong teori ini van Blitterswijk dkk. menyatakan bahwa sitokeratin CK 10, merupakan
intermediate filament protein dan marker untuk epitel skuamosa, dimana ditemukan matriks kolesteatoma pada epidermis liang
telinga tetapi tidak ada di mukosa telinga tengah. Perforasi marginal dipahami sebagai penyebab pertumbuhan epidermal dari pada
perforasi sentral, karena lokasi perforasi marginal membuka keadaan mukosa telinga tengah dan struktur dinding tulang liang
telinga.
Gambar 2.6. Teori invasi epitel Dhingra, 2007.
Pada kasus otitis media kronis dengan kolesteatoma, erosi dari tulang hampir selalu ada dan merupakan penyebab utama dari morbiditas
penyakit ini. Konsep yang bertentangan antara nekrosis akibat tekanan atau sekresi faktor-faktor proteolitik oleh matriks kolesteatoma, sekarang
telah dipahami bahwa terjadi resorpsi tulang karena aktivitas osteoklas pada kondisi inflamasi. Pembentukan osteoklas dari sel-sel prekursor
dikontrol oleh dua esensial sitokin yaitu Receptor Activator of Nuclear Factor κB Ligand RANKL dan Macrophage Colony Stimulating Factor
M-CSF. Kolesteatoma yang terinfeksi diketahui lebih cepat mendestruksi
tulang. Peningkatan level dari virulensi bakteri sepertinya memegang peranan penting terhadap fenomena ini Chole Nason, 2009.
2.7. Histologi
Berdasarkan histologi, kombinasi dari material keratin dan stratified squamous epithelium merupakan diagnosis patologik untuk kolesteatoma.
Adanya epitel skuamosa di telinga tengah adalah abnormal. Pada keadaan normal telinga tengah dilapisi oleh epitel kolumnar bersilia di
16
bagian anterior dan inferior kavum timpani serta epitel kuboidal di bagian tengah dari kavum timpani dan di atik. Tidak seperti yang terdapat pada
epidermis kulit, epitel skuamosa ini tidak mempunyai struktur adnexa. Hal ini mungkin karena letaknya berbatasan dengan jaringan granulasi atau
fibrosa yang mengalami inflamasi, dan juga reaksi giant cell pada material keratin Grewal et al., 2007; Caponetti et al., 2009; Mills, 2009.
2.8. Klasifikasi
OMSK dapat dibagi dalam kasus-kasus tanpa atau dengan kolesteatoma Lee, 2003; Chole Nason, 2009.
Pada literatur sebelumnya, OMSK dibagi atas dua jenis, yaitu jenis jinak dan jenis bahaya. Nama lain dari jenis jinak adalah jenis
tubotimpanal karena biasanya didahului dengan gangguan fungsi tuba yang menyebabkan kelainan di kavum timpani; disebut juga jenis mukosa
karena proses peradangan biasanya hanya pada mukosa telinga tengah; disebut juga jenis aman karena jarang menyebabkan komplikasi yang
berbahaya. Jenis ini melibatkan bagian anteroinferior dari celah telinga tengah dan berhubungan dengan perforasi sentral Mills, 1997; Helmi,
2005; Dhingra, 2007. Nama lain dari jenis bahaya adalah jenis atikoantral karena
biasanya proses dimulai di daerah itu; disebut juga jenis tulang karena penyakit menyebabkan erosi tulang seperti kolesteatoma, granulasi atau
osteitis. Jenis ini melibatkan bagian posterosuperior dari celah telinga tengah dan berhubungan dengan perforasi marginal. Jenis bahaya lebih
terkenal sebagai jenis maligna, ataupun sering disebut sebagai chronic supurative otitis media with cholesteatoma Mills, 1997; Helmi, 2005;
Dhingra, 2007. Kolesteatoma berdasarkan patofisiologinya dapat dibagi menjadi
Meyer et al., 2006; Kutz Friedman, 2007: 17
1. Congenital cholesteatoma Dua pertiga kolesteatoma kongenital di telinga tengah terlihat
sebagai massa putih di kuadran anterosuperior membran timpani, dapat juga berada di membran timpani dan di apeks petrosa.
2. Acquired cholesteatoma Terdapat dua jenis acquired cholesteatoma, yaitu :
a. Primary acquired cholesteatoma Kolesteatoma yang diakibatkan karena retraksi pars flaksida,
disebut juga retraction pocket cholesteatoma. b. Secondary acquired cholesteatoma
Kolesteatoma yang muncul karena adanya perforasi membran timpani, biasanya pada kuadran posterosuperior membran timpani.
2.9. Gejala Klinis dan Tanda
