Tabel 2.5 Perbandingan antara GHP dengan GAVE
Beberapa kondisi lain juga dapat menjadi differensial diagnosis GHP. Gastritis akut akibat obat-obatan NSAID juga dapat memiliki gambaran
endoskopis mosaic-like pattern, tetapi ciri utamanya adalah terdapatnya banyak infiltrat sel-sel inflamasi, pembuluh darah tidak berdilatasi dan hanya mengenai
mukosa. Polisitemia, gastric purpura dan penyakit Osler Weber Randu juga dapat menyerupai GHP namun sangat jarang ditemukan.
2.3.3 Prevalensi
Beberapa studi melaporkan prevalensi severe GHP berkisar 9 - 46 dan mild GHP berkisar 29 - 67.Prevalensi GHP secara keseluruhan adalah sekitar
51-98.Thuluvath 2002, Merli M 2004 Besarnya variasi GHP yang ditemukan pada berbagai studi sebelumnya kemungkinan berhubungan dengan
perbedaan dalam pemilihan pasien, tidak dipakainya kriteria dan klasifikasi yang seragam dan adanya perbedaan antar- dan intra-pengamatdalam menilai lesi yang
ditemukan pada endoskopi Sarin SK 2000, LO G 2009. Terjadinya GHP dilaporkan memiliki korelasi dengan durasi dan
keparahan penyakit hati, adanya varises esophagus, besar varises esophagus, dan riwayat eradikasi varises sebelumnya. Namun penelitian-penelitian yang ada
belum secara konklusif menyimpulkan variabel dan faktor resiko apa saja yang dapat memprediksi adanya GHP Cubillas 2010. Walaupun GHP pada umumnya
Universitas Sumatera Utara
dapat ditemukan pada pasien sirosis dengan varises esofagus atau varises lambung, namun korelasi langsung antara GHP dengan hipertensi portal masih
kontroversial. Sedikit sekali yang diketahui mengenai hubungan antara GHP dengan prognosis pada pasien-pasien sirosis hati.
2.3.4 Patogenesis GHP
Patogenesis GHP kompleks dan memiliki banyak kontroversi.Berbagai faktor seperti aliran darah sphlanknikus, faktor humoral, gangguan lokal pada
tonus pembuluh darah, dan tekanan portal telah diteliti untuk mengetahui mekanisme yang mendasari GHP.GHP diyakini sebagai kelainan vaskuler, dan
berhubungan erat dengan gangguan aliran darah splanknikus. Walaupun demikian, perfusi mukosa lambung yang dideteksi dengan Doppler laser
menunjukkan hasil yang berfluktuasi .Diusulkan bahwa GHP timbul karena kongesti yang diakibatkan oleh hambatan drainase darah lambung.Perubahan
mukosa lambung juga dapat diakibatkan oleh peningkatan permeabilitas pembuluh darah mikro lambung yang disebabkan oleh endothelin 1, keterlibatan
prostaglandin dan kelebihan nitrit oxide synthase.GHP tidak berkaitan dengan infeksi H pylori.GHP jarang terbentuk pada pasien yang memiliki varises fundus,
mungkin karena adanya aliran darah kolateral yang lebih banyak Simanjuntak LJ 2004.
Mekanisme terjadinya GHP masih belum terlalu jelas, tetapi GHPdapat terjadi akibat resistensi vaskular, peningkatan tekanan pada sistem porta, dan
keterlibatan berbagai faktor humoral.Bagaimana aliran darah pada mukosa lambung GHP masih kontroversial. Beberapa penelitian menemukan adanya
hubungan antara besar varises esophagus dengan HPVG dan insidens GHP..Iwao et al menyatakan GHP disebabkan oleh peningkatan tekanan porta dan penurunan
aliran darah hepatik.Toyonaga 1998 menemukan bahwa semakin tinggi tekanan porta maka semakin tinggi derajat keparahan GHP. Namun tidak semua pasien
dengan hipertensi portal mengalami GHP , sehingga kemungkinan terdapat juga faktor-faktor lain yang mempengaruhi terjadinya GHPTerdapat beberapa
penelitian yang menunjukkan bahwa GHP lebih sering terjadi pada pasien sirotik daripada non-sirotik, dan bahwa derajat kerusakan hai berkorelasi dengan derajat
keparahan GHP pada pasien sirosis hati Eleftheriadis 2001.
Universitas Sumatera Utara
Kontroversi juga terdapat pada beberapa penelitian tentang aliran darah pada mukosa lambung.Kebanyakan penelitian melaporkan adanya penurunan
aliran darah mukosa lambung karena kongesti, namun ada juga beberapa penelitian melaporkan terdapatnya peningkatan aliran darah mukosa lambung
pada GHP.Penelitian eksperimental oleh Imanishi menggunakan tikus sebagai model hewan menunjukkan bahwa perubahan hemodinamik karena GHP dapat
menyebabkan penipisan lapisan mukus pada mukosa lambung Eleftheriadis E 2001, Chapman RW 2007.
Sekresi asam lambung berkurang karena kerusakan terhadap ‘gastric mucosal barrier’ yang akan menyebabkan perubahan hemodinamik lokal, sehinga
terjadi kongesti dan hiperemi mukosa lambung. Faktor humoral berperan dalam GHP dengan menurunkan fungsi metabolik mukosa, menurunkan respons
terhadap pentagastrin, menurunkan glikoprotein mukosa, menurunkan kadar prostaglandin E2 PGE2 dan meningkatkan sintesis nitrit oxide NO. seluruh hal
tersebut akan menurunkan asam lambung luminal dan menyebabkan penurunan respons faktor-faktor defensive terhadap stimulasi intraluminal seperti diffuse ion
H, asam empedu dan penggunaan NSAID Simanjuntak LJ 2004, Shah VH 2010.
Gambar 2.10 Patogenesis terjadinya GHP dikutip dari Simanjuntak LJ,2004
2.3.5 Manifestasi Klinis
