Kontroversi juga terdapat pada beberapa penelitian tentang aliran darah pada mukosa lambung.Kebanyakan penelitian melaporkan adanya penurunan
aliran darah mukosa lambung karena kongesti, namun ada juga beberapa penelitian melaporkan terdapatnya peningkatan aliran darah mukosa lambung
pada GHP.Penelitian eksperimental oleh Imanishi menggunakan tikus sebagai model hewan menunjukkan bahwa perubahan hemodinamik karena GHP dapat
menyebabkan penipisan lapisan mukus pada mukosa lambung Eleftheriadis E 2001, Chapman RW 2007.
Sekresi asam lambung berkurang karena kerusakan terhadap ‘gastric mucosal barrier’ yang akan menyebabkan perubahan hemodinamik lokal, sehinga
terjadi kongesti dan hiperemi mukosa lambung. Faktor humoral berperan dalam GHP dengan menurunkan fungsi metabolik mukosa, menurunkan respons
terhadap pentagastrin, menurunkan glikoprotein mukosa, menurunkan kadar prostaglandin E2 PGE2 dan meningkatkan sintesis nitrit oxide NO. seluruh hal
tersebut akan menurunkan asam lambung luminal dan menyebabkan penurunan respons faktor-faktor defensive terhadap stimulasi intraluminal seperti diffuse ion
H, asam empedu dan penggunaan NSAID Simanjuntak LJ 2004, Shah VH 2010.
Gambar 2.10 Patogenesis terjadinya GHP dikutip dari Simanjuntak LJ,2004
2.3.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis GHP adalah perdarahan saluran cerna bagian atas akut atau kronik. Perdarahan ini lebih banyak terjadi pada pasien sirosis hati dengan
Universitas Sumatera Utara
severe GHP dibandingkan mild GHP. Penelitian Sarin et al 2000 melaporkan bahwa perdarahan akibat GHP terjadi pada 10 dari 86 penderita GHP 11.6
yang dipantau selama 25 bulan. Pada studi lain, ditemukan bahwa pada pasien penyakit hati kronis, GHP dapat menyebabkan perdarahan pada 4 dari seluruh
kasus perdarahan akut dan 8 dari kasus perdarahan nonvarises Cubillas 2010. Perdarahan mukosa lambung kronis dan anemia defisiensi besi yang
berulang yang terkadang sampai membutuhkan transfusi darah adalah manifestasi klinis yang paling sering dijumpai pada penderita GHP.Perdarahan akibat GHP
dapat menyebabkan kematian, tetapi GHP tidak merupakan faktor resiko independen terhadap survival pasien sirosis hati.Walaupun begitu, episode
perdarahan berulang akibat GHP dapat memberikan kontribusi terhadap perburukan fungsi hati Eleftheriadis 2001.
2.3.6 ProgresiRegresi GHP
Pada kebanyakan kasus 30-60, kondisi GHP dijumpai tetap stabil.Namun demikian, pada beberapa kasus GHP dapat bersifat fluktuatif, di
mana hal ini menunjukkan GHP merupakan suatu penyakit yang bersifat dinamis. Beberapa laporan menyatakan bahwa GHP dapat berprogresi dari mild menjadi
severe pada 30 kasus, dan GHP dapat juga mengalami regresi atau bahkan menghilang pada 20 kasus Cubillas 2010. Ligasi varises esofagus memiliki
hubungan dengan progresifitas perburukan GHP yang lebih cepat, tetapi perburuan ini biasanya bersifat sementara dan dapat mengalami regresi kembali
pada 44 kasus setelah ligasi varises esofagus. Studi lain menemukan bahwa hanya skor Child-Pugh yang tinggi yang memiliki hubungan dengan progresivitas
GHP.
2.3.7 Penatalaksanaan dan Pencegahan GHP
Perdarahan akut atau kronis adalah manifestasi klinis paling penting dari GHP.Pada perdarahan kronis, pasien dapat diberikan suplementasi besi oral
maupun intravena.Terapi pengganti besi diberikan untuk menghindarkan deplesi dari simpanan Fe.Ada beberapa penelitian kecil tanpa kontrol yang mengevaluasi
penatalaksanaan perdarahan pada GHP seperti yang terlihat pada tabel 5.Propanolol, suatu penghambat beta non selektif dengan dosis 24-480 mghari
adalah terapi farmakologis untuk GHP yang ditujukan untuk mengurangi tekanan
Universitas Sumatera Utara
portal dan aliran darah lambung.Kebanyakan pasien memuai terapi propanolol dengan dosis 20 mg dua kali sehari kemudian dosis ditingkatkan secara bertahap
dengan mempertahankan denyut jantung sekitar 50-55 xmenit.Penelitian Hosking S 1987 mengevaluasi 14 pasien severe GHP yang mengalami perdarahan
gastrointestinal akut dan diberikan terapi propanolol, di mana perdarahan berhenti pada 93 pasien setelah 3 hari. Ocreotide, suatu somatostatin analog dosis 100
µg bolus dilanjutkan dengan infus 25µgjam selama 48 jam dilaporkan memiliki efektivitas yang tinggi 100 untuk mengatasi perdarahan akut akibat GHP. Jika
diberikan sendiri-sendiri, vasoperessin memiliki efektivitas 64 sedangkan omeprazole 59 untu mengendalikan perdarahan, tetapi jika vasopressin dan
omeprazole diberikan bersama-sama, efektivitasnya adalah 88. Belum ada penelitian yang membandingkan antara penghambat beta dengan ocreotide.
Tindakan endoskopi memiliki peranan kecil dalam penatalaksanaanperdarahan akibat GHP, karena perdarahan biasanya bersifat
difus. Anti oksidan mungkin memiliki peran dalam penatalaksanaan GHP, di mana pada suatu penelitian eksperimental terhadap tikus, pemberian vitamin E
oral dapat memperbaiki keadaan mukosa lambung. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt TIPS dan terapi bedah shunt surgery tidak rutin dilakukan
karena bersifat invasif namun dapat mengurangi keparahan derajat GHP. Resiko perdarahan pada mild GHP adalah rendah, karena itu pada umumnya tidak
memerlukan profilaksis primer.Namun pada pasien dengan mild GHP dan juga varises esofagus, sebaiknya diberikan propanolol sebagai profilaksis pencegahan
perdarahan.Pada pasien dengan severe GHP, sebaiknya juga diberikan penghambat beta non selektif sebagai profilaksis perdarahan.
Tabel 2.6 Penatalaksanaan dan pencegahan GHP Cubillas 2010
Universitas Sumatera Utara
2.4 SKOR CHILD PUGH
