1. Pada kondisi obesitas produksi adiponektin dan adipokin lainnya menurun.
Adiponektin bekerja untuk meningkatkan sensitifitas terhadap insulin dengan meningkatkan efek insulin. Penurunan jumlah adiponektin dan adipokin
lainnya akan berakibat pada menurunnya sensitifitas insulin sehingga efek insulin menjadi lemah;
2. Pada kondisi obesitas jumlah jaringan lemak meningkat. Jaringan lemak dapat
menghasilkan hormon resistin yang mendorong resistensi insulin dengan mengganggu kerja insulin;
3. Asam - asam lemak bebas yang dihasilkan meningkat akibat meningkatnya
jaringan lemak. Asam - asam lemak tersebut dapat menumpuk secara abnormal pada otot sehingga menggangu kerja dari insulin
Sherwood, 2011.
D. HbA1c
HbA1c sering digunakan dan direkomendasikan sebagai penilaian DM tipe 2. HbA1c merupakan hemoglobin terglikosilasi yang dapat mengukur
konsentrasi glukosa di dalam plasma dalam jangka waktu yang lama 3 bulan sebelumnya. Kadar HbA1c tidak dipengaruhi oleh peningkatan sementara
glukosa di dalam darah akibat asupan makanan atau minuman American Diabetes Association, 2010; Reinhold and Earl, 2014; Acton, 2013.
Proses glikolisasi hemoglobin terjadi melalui proses non-enzimatik terjadi secara spontan tanpa bantuan enzim. Gugus aldehida dari glukosa akan
berikatan secara kovalen dengan gugus amino terminal-N protein residu serin, treonin, dan asparagin pada rantai-
β hemoglobin. HbA1c dapat memperkirakan
kadar glukosa darah dalam kurun waktu 3 bulan, sebab proses glikolisasi terjadi selama 120 hari ± 3 bulan atau mengikuti umur dari sel darah merah Marks,
Marks, and Smith, 2010. Penambahan glukosa pada hemoglobin hemoglobin A1c sebanding
dengan kadar glukosa di dalam darah, artinya bila kadar glukosa darah berada dalam kisaran normal selama 120 hari terakhir maka hasil hemoglobin A1c akan
menunjukan nilai normal, dan sebaliknya Marks, et al., 2010; Dinsmoor, 2014; USCN, 2012. Menurut American Diabetes Association 2010, seseorang
dikatakan mengalami diabetes jika nilai HbA1c ≥ 6,5.
E. Resistensi Insulin dan DM Tipe 2
Resistensi insulin merupakan gangguan respon biologis terhadap insulin. Resistensi insulin diawali dengan kompensasi tubuh terhadap peningkatan
konsentrasi insulin sebagai akibat dari peningkatan glukosa darah. Keadaan konsentrasi insulin yang tinggi secara terus menerus akan mengakibatkan
perubahan pada sensitifitas reseptor insulin McFarlane, Banerji, and Sowers, 2001. Perubahan pada sensitifitas reseptor insulin akan menyebabkan insulin
tidak terikat pada reseptor sehingga glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel National Diabetes Information Clearinghouse, 2012. Faktor utama penyebab
resistensi insulin adalah obesitas. Pada keadaan obesitas jumlah jaringan lemak meningkat. Jaringan lemak akan mengalami lipolisis sehingga terjadi
peningkatkan fatty fat acid. Fatty fat acid akan dilepaskan ke sirkulasi portal dan
mengalir ke hati. Fatty fat acid dapat merangsang penurunan sensitifitas insulin di jaringan perifer Dipiro, et al., 2008.
Masalah mendasar pada DM tipe 2 bukan karena kekurangan insulin tetapi terjadi penurunan kepekaan sel - sel sasaran terhadap insulin. DM tipe 2
bermula dari sindrom metabolik yang mencakup obesitas, resistensi insulin, hiperglikemia puasa, abnormalitas lipid, dan hipertensi Guyton and Hall, 2006.
Pada DM tipe 2 kadar glukosa di dalam darah yaitu puasa ≥ 126 mgdl 7,0
mmolL, tidak puasa ≥ 200 mgdl 11,1 mmolL, dan kadar HbA1c ≥ 6,5
American Diabetes Association, 2010.
F. Landasan Teori
