UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
Gambar.2.2 Anatomi Jantung Manusia
[sumber : Sasori.com]
Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding
tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh. Atrium kanan
berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan mengalirkan
darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru.ventrikel kiri berfungsi untuk
memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh. Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput pembungkus disebut
epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari otot- otot jantung disebut miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel
disebut endokardium
2.5.2 Siklus Jantung
Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi sistolik dan
relaksasi diastolik. Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Kontraksi dari ke-2 atrium terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial dan
relaksasinya disebut diastolik atrial. Lama kontraksi ventrikel ±0,3 detik dan tahap relaksasinya selama 0,5 detik. Kontraksi kedua atrium pendek,sedangkan
kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan
tekanan darah sistemik.Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama tapi tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika
tekanannya lebih rendah.
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
2.5.3 Curah jantung
Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel per menit. Pada keadaan normal fisiologis jumlah darah yang dipompakan oleh
ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi penimbunan darah di tempat tertentu. Jumlah darah yang dipompakan pada setiap
kali sistolik disebut volume sekuncup. Dengan demikian curah jantung = volume sekuncup x frekuensi denyut jantung per menit. Umumnya pada tiap sistolik
ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel, hanya sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan. Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan volume
residu. Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama, bergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah jantung orang dewasa pada keadaan istirahat lebih
kurang 5 liter dan dapat meningkat atau menurun dalam berbagai keadaan.
2.5.4Denyut Jantung dan Daya pompa Jantung
Pada saat jantung normal dalam keadaan istirahat, maka pengaruh sistemparasimpatis dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung
sekitar 60hingga 80 denyut per menit. Kecepatan denyut jantung dalam keadaan sehatdipengaruhi oleh pekerjaan, tekanan darah, emosi, cara hidup dan umur.
Pada waktubanyak pergerakan, kebutuhan oksigen O2 meningkat dan pengeluarankarbondioksida CO2 juga meningkat sehingga kecepatan jantung
bisa mencapai150 x menit dengan daya pompa 20-25 litermenit.16 Pada keadaan normal jumlahdarah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri
sama sehingga tidak teradi penimbunan. Apabila pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka
vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu lama, bisa menjadi edema.
2.5.5Definisi Gagal Jantung
Gagal jantung adalah keadaan fatofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gangguan
fungsi jantung ditinjau dari efek-efeknya terhadap perubahan 3 penentu utama
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
dari fungsi miokardium yaitu freeload beban awal yaitu derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik. Afterload
beban akhir yaitu besarnya tegangan dinding ventrikel yag harus dicapai selama sistol untuk memompa darah. Kontraktilitas miokardium yaitu perubahan
kekuatan kontraksi.
2.5.6Patofisiologi gagal jantung
Bila jantung tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh,maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa yang
mengakibatkanterjadinya gagal jantung. Pada kebanyakan penderita gagal jantung disfungsi sistolikdan disfungsi diastolik ditemukan bersama. Pada disfungsi
sistolik kekuatankontraksi ventrikel kiri terganggu sehingga ejeksi darah berkurang, menyebabkancurah jantung berkurang. Pada disfungsi diastolik
relaksasi dinding ventrikelterganggu sehingga pengisian darah berkurang menyebabkan curah jantung berkurang. Gangguan kemampuan jantung sebagai
pompa tergantung padabermacam-macam faktor yang saling terkait. Menurunnya kontraktilitas miokard memegang peran utama pada gagal jantung. Bila terjadi
gangguan kontraktilitas miokard atau beban hemodinamik berlebih diberikan pada ventrikel normal, maka jantung akan mengadakan sejumlah mekanisme untuk
meningkatkan kemampuan kerjannya sehingga curah jantung dan tekanan darah dapat dipertahankan. Menurut buku pedoman Depkes RI 2007, penyakit jantung
dan pembuluh darah merupakan suatu kelainan yang terjadi pada organ jantung dengan akibat terjadinya gangguan fungsional, anatomis serta sistem
hemodinamis. Dalam arti luas yang dimaksud penyakit jantung adlah penyakit yang
terdiri dari berbagai macam keadaan sakit jantung. Kejadian penyakit jantung yang paling sering adalah penyakit jantung koroner, serangan jantung dan kondisi
sakit jantung lainnya The State Gooverment of Victoria, 2004. Gejalanya bisa berupa nyeri atau perasaan tidak enak di dada seperti terbakar, tertekan, diperas-
peras, atau di cekik. Rasa tersebut sering menjalar ke lengan, dagu, leher, punggung atau perut yang menjadi kembung, mual dan muntah. Gejala tersebut
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
berlangsung cukup lama lebih dari beberapa menit dan tidak berkurang hilang dengan istirahat.
Jenis penyakit yang dapat digolongkan kedalam penyakit Jantung dan pembuluh darah :
1. Penyakit jantung koroner PJK, penyakit jantung Iskemik, serangan
jantung, infark miokard, angina pektoris. 2.
Penyakit pembuluh darah otak Stroke, TIA transient ischemic attact.
3. Penyakit jantunghipertensi
4. Penyakit pembuluh darah perifer
5. Penyakit gagal jantung
6. Penyakit jantung rematik
7. Penyakit jantung bawaan
8. Penyakit jantung kardiomiopathy
9. Penyakit jantung kutub
Gagal jantung terjadi jika curah jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan O2. Kondisi ini sangat letal, dengan mortalitas berkisar
antara 15-50 per tahun, bergantung kepada keparahan penyakitnya. Mortalitas meningkat sebanding dengan usia, dan resiko pada laki-laki lebih besar dari pada
perempuan. Gagal jantung adalah suatu sindroma klinik yang kompleks akibat
kelainan structural dan fungsional jantung yang mengganggu kemapuan ventrikel untuk diisi dengan darah atau untuk mengeluarkan darah. Manisfestasi gagal
jantung yang utama adalah 1 sesak nafas dan rasa lelah, yang membatasi kemampuan melakukan kegiatan fisik ; dan 2 retensi cairan, yang menyebabkan
kongesti paru dan edema perifer. Kedua abnormalitas tersebut mengganggu kapasitas fungsional dan kualitas hidup pasien., tetapi tidak selalu ditemukan
bersama pada seorang pasien. Ada pasien dengan aktifitas fisik terbatas tanpa retensi cairan, tetapi ada pasien dengan edema tanpa sesak nafas atau rasa lelah.
Tidak semua pasien disertai edema pada awal diagnosis ataupun selanjutnya, karena itu istilah “gagal jantung” lebih tepat dari pada “gagal jantung kongestif”
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
Pada kebanyakan pasien dengan gagal jantung, disfungsi sistolik dan disfungsi diastolic ditemukan bersama. Pada disfungsi sistolik, kekuatan kontraksi
vertikel kiri terganggu sehingga ejeksi darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Pada disfungsi diastolic, relaksasi dinding vertikel terganggu
sehingga pengisian darah berkurang, menyebabkan curah jantung berkurang. Berkurangnya curah jantung inilah yang menimbulkan gejala-gejala gagal
jantung, sebagai akibat langsung danatau kompensasinya. Disfungsi sistolik biasanya terjadi akibat akibat infark miokard yang menyebabkan kematian
sebagian sel otot jantung, sedangkan disfungsi diastolic biasanya terjadi akibat hipertensi yang menyebabkan kompensasi iokard berupa hipertrofi dan kekakuan
dinding vertikel. Sel miokard yang mati pada infark miokard diganti dengan jaringan ikat, dan pada sel miokard yang tinggal jumlahnya telah berkurang
terjadi hipertrofi sebagai mekanisme kompensasi. Kompensasi pada gagal jantung sistolik terjadi melalui 2 mekanisme
utama, yaitu sistem simpatis dan sistem renin-angiostensin-aldosteron RAA, aktivitasi sistem simpatis terjadi sebagai reaksi terhadap penurunan curah jantung
yang dipersepsi oleh baroreseptor. Peningkatan aktivitas simpatis menyebabkan peningkatan kontraksi otot jantung dan frekuensi denyut jantung melalui stimulasi
reseptor adrenergic
1
di jantung. Akibatnya terjadi peningkatan curah jantung sebagai kompensasi terhadap penurunan curah jantung pada gagal jantung
sistolik. Aktivasi sistem RAA dimulai dengan sekresi renin oleh sel jukstagolomerular di ginjal melalui stimulasi reseptor adrenergic
1
dan sebagai reaksi terhadap berkurangnya perfusi ke ginjal. Sekresi renin akan akan
menghasilkan angiotensin II Ang II, yang memiliki dua efek utama yaitu sebagai vasokonstriktor kuat dan sebagai perangsang produksi aldosterone di korteks
adrenal. Efek vasokonstriksi oleh aktivitas simpatik dan Ang II akan meningkatkan beban hulu preload dan beban hilir afterload jantung, sedangkan
aldosterone menyebabkan retensi air dan natrium ang akan menambah peningkatan preload jantung. Tekanan pengisian ventrikel preload yang
meningkat akan meningkatkan curah jantung menurut hubungan Frank-Starling sebagai mekanisme kompensasi.
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
Akan tetapi mekanisme kompensasi ini tidak berjalan lama, karena dengan berjalannya waktu, mekanisme kompensasi tersebut justru memperburuk
disfungsi miokard. Dengan tujuan untuk tetap meningkatkan curah jantung yang kurang, terjadilah perubahan-perubahan maladaptive berupa hipertrofi dinding
vertikel untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan ekspensi volume ventrikel untuk meningkatkan tekanan dinding ventrikel sehingga meningkatkan
kontraktilitas miokard. Akan teatapi perubahan-perubahan maladaptive tersebut terutama peningkatan tekan dinding ventrikel yang berlebihan, akan menyebabkan
apoptosis sel jantung dan poliferasi jaringan ikat fibrosis, sehingga kontraktilitas miokard akan menurun. Proses yang menghasilkan perubahan-perubahan
maladaptive dalam struktur dan fungsi jantung ini disebut proses remodeling jantung. Selain melalui peningkatan stress hemodinamik pada ventrikel
peningkaytan preload dan afterload jantung, aktivasi sistem neurohormonal endogen tersebut di atas peningkatan preload dan afterload jantung, aktivasi
sistem neuro hormonal ebdogen tersebut di atas peningkatan kadar norepinerfin, epinerfrin, angiostensin II, aldosterone, dan lain-lain, sendiri maupun bersama,
juga mempunyai efek toksik langsung pada sel jantung untuk terjadinya remodeling jantung dengan menstimulasi terjadinya apoptosis dan fibrosis
miokard Proses remodeling jantung ini merupakan proses yang progresif, sehingga
akan berjalan terus tanpa perlu adanya kerusakan baru berulang pada jantung. Proses remodeling jantung yang progresif ini menyebabkan kontraktilitas miokard
akan makin menurun. Di samping itu peningkatan afterload jantung juga menurunkan curah jantung. Akibatnya terjadi dekomposisi jantung. Oleh karena
itu pengobatan gagal jantung kronik ditunjukkan untuk mencegah atau memperlambat progresi remodeling miokard tersebut, sedangkan pada gagal
jantung akut, pengobatan ditujukan untuk mengurangi overload cairan, menurunkan resistensi perifer, dan memperkuat kontraktilitas miokard.
Disamping gagal jantung yang low output tersebut di atas, ada gagal jantung yang high output, artinya curah jantung meningkat diatas normal tetapi
tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan O
2
yang meningkat tinggi,
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
misalnya pada hipertiroidisme, anemia, shut atrio ventikular. Pengobatan gagal jantung jenis ini diarahkan pada penyebabkan.
New York Heart Association NYHA membuat gradasi keparahan gagal jantung dalam 4 kelas fungsional berdasarkan jumlah aktivitas fisik yang
diperlukan untuk menimbulkan gejala-gejalanya. Kelas I : Tidak ada limitasi aktivitas fisik. Tidak timbul sesak nafas, rasa lelah,
atau palpitasi dengan aktifitas fisik biasa. Kelas II : Sedikit limitasi aktifitas fisik. Timbul rasa lelah, palpitasi, dan sesak
nafas dengan aktifitas fisik biasa, tetapi nyaman sewaktu istirahat. Kelas III : Aktivitas fisik sangat terbatas. Aktifitas fisik kurang dari biasa sudah
menimbulkan gejala, tetapi nyaman waktu istirahat. Kelas IV : Gejala-gejala sudah ada waktu istirahat, dan aktivitas fisik sedikit saja
akan memperberat gejala.
2.5.9 Pengobatan Gagal Jantung
