Pemeriksaan HIV HIVAIDS .1 Etiologi

generated dari pasien TB infeksius karena menghirup debu atau udara yang sudah tercemar oleh Mycobacterium tuberculosis yang dapat menempel di lantai, baju, sprei dll. Daya penularan seorang pasien TB positif sebanding dengan tingkat kepositifan hasil pemeriksaan sputum. Semakin tinggi tingkat kepositifan hasil pemeriksaan sputum maka semakin tinggi risiko pasien tersebut untuk menularkan TB. Risiko penularan TB setiap tahunnya ditunjukan melalui Annual Risk of Tuberculosis Infection ARTI yaitu proporsi penduduk yang berisiko terinfeksi TB selama satu tahun. ARTI sebesar 1, mempunyai arti 10 orang diantara 1000 penduduk terinfeksi setiap tahun. Menurut WHO, ARTI di Indonesia bervariasi antara 1-3. 16,17 Faktor lingkungan juga mempengaruhi penyebaran Mycobacterium tuberculosis. Lingkungan yang lembab dan jarangtidak terkena sinar matahari merupakan tempat yang cocok bagi pertumbuhan Mycobacterium tuberculosis. Fase awal dari tuberkulosis primer pada individu yang belum tersentisisasi ditandai dengan proliferasi bakteri di dalam makrofag alveolar dan alveolus. Walaupun telah terjadi bakteremia, mayoritas pasien tidak menunjukkan gejalaasimptomatik dan beberapa diantaranya hanya menampilkan gejala ringan seperti pada penyakit influenza. Perkembangan sistem imun dari cell-mediated immunity CMI timbul 3 minggu setelah terpapar. Mycobacterium tuberculosis masuk ke dalam makrofag secara endositosis yang dimediasi oleh reseptor mannosa makrofag yang berikatan dengan mannose- capped glycolipid pada dinding sel bakteri. Organisme mampu menghambat respon mikrobisidal dengan cara memanipulasi pH endosomal dan menghentikan maturasi endosomal endosomal manipulation. Akan tetapi terjadi kegagalan formasi fagilisosom sehingga proliferasi mikobakterial tidak terhindarkan. Gen NRAMP-1 Natural resistance-associated macrophage protein-1 terlibat pada aktivitas mikrobisidal awal dan memegang peranan pada progresi Mycobacterium tuberculosis. Polimorfisme NRAMP-1 berkaitan dengan peningkatan insiden tuberkulosis sedangkan variasi genotip NRAMP-1 menurunkan fungsi mikrobisidal. Antigen mikobakterial mencapai nodus limfatikus dan dipresentasikan pada MHC II oleh makrofag. Adanya pengaruh IL 12 yang dikeluarkan oleh makrofag mengubah sel Th0 menjadi Th1 CD4+ yang dapat mensekresikan IFN-  dan mengaktivasi makrofag sehingga mengeluarkan beberapa mediator yaitu:  TNF : memangil monosit yang kemudian berdiferensiasi menjadi histiosit epitelioid yang merupakan ciri khas pada respon granulomatosa  IFN-  dan TNF menstimulasi gen inducible nitric oxide synthase iNOS sehingga meningkatkan level nitric oxide dan menyebabkan destruksi konstituen mikobakterial dari dinding sampai DNA Selain aktivasi makrofag, sel T CD4 + memfasilitasi perkembangan sel T sitotoksik untuk dapat membunuhmerusak makrofag yang terinfeksi. Imunitas pada infeksi tuberkulosa terutama dimediasi oleh sel T yang ditandai oleh reaksi hipersensitivitas dan resisten terhadap organisme. Gambar 6. Patogenesis Infeksi Mycobacterium tuberculosis 9