3 Tempat umum lainnya seperti: hotel, pertokoan, pasar, restoran, tempat- tempat ibadah dan lain-lain.
4 Pemukiman baru di pinggiran kota Penduduk pada lokasi ini umumnya berasal dari berbagai wilayah, maka
kemungkinan diantaranya terdapat penderita atau carier yang membawa tipe virus dengue yang berlainan dari masing-masing lokasi awal.
2.7. Patofisiologi DBD
Peningkatan akut permeabilitas vaskular yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskular, sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan
penurunan tekanan darah merupakan patofisiologi primer DBD dan DSS. Penurunan volume plasma lebih dari 20 terjadi pada kasus-kasus berat, hal ini didukung
dengan penemuan efusi pleura, hemokonsentrasi, dan hipoproteinemi pada post mortem. Tidak terjadi lesi destruktif yang menetap pada vaskuler menunjukkan
kelainan vaskuler hanya bersifat sementara yang diakibatkan oleh suatu mediator respon tubuh. Tiga faktor yang terlibat dalam perubahan hemostasis pada DBD dan
DSS adalah perubahan vaskuler, trombositopeni, dan kelainan koagulasi Soegijanto, 2008.
Trombositopeni yang dihubungakan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan
meningkatnya destruksi trombosit. Trombosit terbukti menurun, mungkin disebabkan proses imunologis dengan terdapatnya kompleks imun dalam peredaran darah.
Trombositopeni hebat dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab
Universitas Sumatera Utara
utama terjadinya perdarahan pada penderita demam berdarah dengue Soedarmo, 2009.
2.8. Patogenesis DBD
Terdapat beberapa teori untuk menjelaskan terjadinya demam berdarah dengue. Salah satu dari teori tersebut yaitu teori immune enhancement yang menjelaskan
adanya antibodi nonnetralising yang mengikat virus dengue sehingga virus dengan mudah diterima di reseptor sel monosit-makrofag. Antibodi nonnetralising
diakibatkan oleh infeksi pertama virus dengue dari serotipe yang berbeda dari infeksi kedua Soegijanto, 2008.
Patogenensis Demam Berdarah Dengue hingga saat ini tidak diketahui secara pasti karena kesukaran mendapatkan model binatang percobaan yang dapat
dipergunakan untuk menimbulkan gejalan klinis seperti yang terjadi pada manusia. Demam Berdarah Dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah terinfeksi dengue
pertama kali kemudian mendapat infeksi berulang dengan tipe virus yang berlainan merupakan the secondary heterologous infection hypothesis atau the sequential
infection hypothesis yang dianut oleh sebagian besar sarjana Soedarmo, 2009.
Hipotesis tersebut mengatakan bahwa respon antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam beberapa hari mengakibatkan profilerasi dan transformasi limfosit imun
dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue sebagai akibat infeksi kedua tipe virus dengue yang berlainan pada seorang penderita dengan kadar antibodi
anti dengue yang rendah. Replikasi virus dengue juga terjadi di dalam limfosit yang bertransformasi akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal ini
Universitas Sumatera Utara
mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi virus-antibody complex yang selanjutnya akan mengaktivasi sistem komplemen Soedarmo, 2009.
Menurut Roitt yang dikutip Soedarmo 2009 komplemen ialah suatu sistem dalam sirkulasi darah yang terdiri dari 11 komponen protein dan beredar dalam
bentuk tidak aktif serta labil terhadap suhu panas. Pelepasan C
3a
dan C
5a
akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh
darah dan menghilangnya plasma melalui endotel dinding itu. Pada penderita dengan renjatan berat, volume plasma akan berkurang dan berlangsung selama 24-48 jam.
Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksi jaringan, asidosis metabolik, dan kematian.
2.9. Manifestasi Klinis DBD
