hormon pertumbuhan dan glukagon yang merupakan respon dari stres yang berat. Pelepasan hormon-hormon ini secara langsung berhubungan
dengan ukuran infark, dan karena mereka menstimulasi neoglycogenesis, hiperglikemia dapat terjadi, khususnya pada pasien-pasien dengan
intoleransi glukosa. Efek merusak hiperglikemia belum begitu jelas diketahui tetapi peningkatan kadar glukosa berhubungan dengan asidosis
laktat penumpukan laktat, asidosis intraseluler dan produksi radikal bebas sehingga menambah perluasan kerusakan otak Blecic dan Devuyst,
2001;Adam dkk,2007.
II.1.7. Peranan Diabetes Pada Gangguan Ginjal
Penelitian yang dilakukan di empat daerah di Indonesia Jakarta, Yogyakarta, Surabaya, Bali mendapatkan bahwa proteinuria, diabetes,
dan hipertensi sistolik merupakan prediktor yang independen terhadap ganguan ginjal yang dibuktikan berdasarkan nilai GFR. Prevalensi CKD
yang tinggi tersebar di daerah urban dan sub-urban Prodjosudjadi dkk,2009.
Penelitian terhadap populasi berusia muda yang menderita DM tipe II mendapatkan bahwa peningkatan HbA
1c
merupakan satu-satunya faktor resiko yang signifikan terhadap mikroalbuminuria dibandingkan dengan
populasi yang menderita DM tipe I sehingga studi ini menyarankan perlunya kontrol glukosa yang agresif pada penderita DM Eppens
dkk,2006.
Universitas Sumatera Utara
Nilai GFR 60 mLmin1,73m2 merupakan nilai cutoff untuk definisi CKD karena menbcerminkan reduksi dari dari nilai normal GFR yaitu
125mLmin Sarnak dkk,2003.
Tabel 3. Staging
GFR
Dikutip dari : Sarnak, M.J., Levey, A.S., Schoolwerth, A.C., Coresh, J., Culleton, B., and Hamm, L.L.,et al.2003. Kidney Disease as a Risk Factor for Development of
Cardiovascular Disease. Circulation.108:2154-2169. .
II.1.8 Peranan Gangguan Ginjal Pada Gangguan Kardiovaskuler dan Serebrovaskuler.
Insidensi stroke meningkat berkaitan dengan mikroalbuminuria dimana mikroalbuminuria merupakan faktor resiko independen terhadap
peningkatan kenaikan 50 angka resiko stroke pada populasi di Inggris. Mikroalbuminuria dapat dijadikan indikator tambahan selain DM dan
hipertensi pada komunitas yang mengalami kenaikan resiko stroke. Mekanisme dasar dari patofisiologikal antara hubungan CKD dengan CVD
adalah disfungsi endotelial. Mikroalbuminuria maupun makroalbuminuria merupakan perwujudan dari disfungsi endotel yang telah diteliti banyak
Universitas Sumatera Utara
studi-studi. Banyak dari faktor resiko kardiovaskuler yang dapat mempengaruhi endotel dapat dijumpai hubungannnya dengan CKD
Schiffrin dkk,2007. Terdapat beberapa kemungkinan penjelasan peningkatan resiko
gangguan ginjal dan perkembangan penyakit ginjal pada penderita CVD. Pertama, munculnya CVD mungkin menunjukkan seseorang dengan
durasi dan keparahan yang lebih besar, baik pada CVD maupun penyakit ginjal dan faktor resiko timbulnya gangguan ginjal khususnya DM dan
hipertensi. Kedua, aterosklerosis dapat mengganggu vaskularisasi ginjal yang menyebabkan gangguan pembuluh darah besar dan kecil yang
berakibat timbulnya CVD. Ketiga, munculnya CVD mungkin mengidentifikasi individu yang beresiko menderita gagal jantung dan pada
pasien-pasien ini akan mengalami penurunan fungsi ginjal akibat penurunan perfusi ginjal. Keempat, CVD merupakan predisposisi terhadap
seseorang untuk menjalani kateterisasi jantung yang mungkin berakibat kerusakan ginjal akibat kontras intravena ataupun emboli Elsayed
dkk,2007. Dalam studi terhadap populasi berusia 65 tahun keatas dengan
insufisiensi ginjal didapatkan peningkatan delapan faktor prokoagulasi yaitu C-reactive protein, fibrinogen, VIIc, faktor VIIIc, interleukin-6,
intercellular adhesion molecule-1, plasmin-antiplasmin complex dan D- dimer, dimana faktor-faktor tersebut dianggap berperan penting dalam
peningkatan resiko gangguan kardiovaskuler Shlipak dkk,2003.
Universitas Sumatera Utara
Studi kohort terhadap populasi usia tua mendapatkan penurunan fungsi ginjal yang dinilai dengan penurunan nilai GFR mendapakan bahwa
penurunan fungsi kognitif berkaitan dengan gangguan ginjal dengan GFR 60 mLmin Buchman dkk,2009.
Dibawah ini ditampilkan gambaran tentang kalsifikasi ginjal yang dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti sistem renin angiotensin,
NADpH, reseptor BMP yang berujung pada pembentukan kalsifikasi vaskularisasi ginjal.
Gambar-2. Mekanisme beberapa faktor pada kalsifikasi vaskularisasi ginjal
Dikutip dari : Schiffrin,E.L., Lipman, M.L., Man J.F.E. 2007. Chronic Kidney Disease Effects on the Cardiovascular System.116:85-97.
II.2. Brain lmaging
Universitas Sumatera Utara
